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摘要:
目的 观察IL-37对CCL4诱导的小鼠肝脏的影响及机制.方法 昆明雄性小鼠60只随机将其均分为6组,即正常对照组,模型组,空质粒A组,空质粒B组,预防组A组,治疗组B组.每组按照处死时间点(8周,12周)随机分成2小组.检测小鼠肝脏组织中的ALT及AST活力,IL-1,IL-6,TNF-α、TGF-β1表达水平.结果 肝脏坏死炎症活动评分8周及12周预防组A组与模型组相比降低,差异有统计学意义(P<0.05).12周治疗组B组与模型组相比降低,差异有统计学意义(P<0.05).8周时预防组A组与模型组相比AST活力减低,差异有统计学意义(P<0.05);治疗组B组12周时ALT、AST活力比8周时明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).肝组织IL-1β、IL-6、TNF-α、TGF-β1在8周时预防组A组与模型组相比明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);12周时,预防组A组及治疗组B组较模型组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05).治疗组B组肝组织IL-1β、IL-6、TNF-α、TGF-β1水平在12周较8周显著降低,差异有统计学意义(P<0.05).结论 IL-37能通过降低CCL4诱导的小鼠肝脏IL-1β、IL-6、TNF-α、TGF-β1细胞因子的表达,从而对其肝脏炎症具有保护作用及潜在的抗肝纤维化作用.
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文献信息
篇名 白介素-37抗四氯化碳诱导的小鼠肝脏炎症及机制研究
来源期刊 四川医学 学科 医学
关键词 白介素-37 肝脏炎症 细胞因子 四氯化碳
年,卷(期) 2019,(11) 所属期刊栏目 基金论文
研究方向 页码范围 1099-1105
页数 7页 分类号 R-332
字数 3815字 语种 中文
DOI 10.16252/j.cnki.issn1004-0501-2019.11.005
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 邓存良 西南医科大学附属医院感染科 23 37 4.0 5.0
2 何鸿雁 西南医科大学附属医院公共卫生学院实验中心 9 9 2.0 2.0
3 盛云建 西南医科大学附属医院感染科 8 6 2.0 2.0
4 宋颖 西南医科大学附属医院感染科 1 0 0.0 0.0
5 符娟 西南医科大学附属医院感染科 2 0 0.0 0.0
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研究主题发展历程
节点文献
白介素-37
肝脏炎症
细胞因子
四氯化碳
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
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相关学者/机构
期刊影响力
四川医学
月刊
1004-0501
51-1144/R
大16开
成都市上汪家拐街39号
62-103
1980
chi
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