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摘要:
目的:探讨Hepcidin表达对肺癌细胞活力、凋亡率的影响.方法:将人非小细胞肺癌H520细胞分为对照组、si-Scrabble组和si-Hepcidin组,Western blot检测转染siRNA后Hepcidin和Ferroportin蛋白表达;CCK8法检测细胞活力;流式细胞术检测细胞凋亡率;免疫荧光法测定各组细胞胞内铁含量.将转染si-Hepcidin的H520细胞分为Hepcidin+组和Hepcidin-组,CCK8法及流式细胞术分别检测细胞活力及凋亡率.结果:转染si-Hepcidin的H520细胞Hepcidin蛋白表达明显低于对照组(P<0.05).与对照组比较,si-Hepcidin组细胞活力明显降低,凋亡率明显升高,Ferroportin表达明显升高,胞内铁含量明显降低(P<0.05).Hepcidin+组细胞活力明显高于Hepcidin-组,凋亡率低于Hepcidin-组(P<0.05).结论:高表达Hepcidin可促进肺癌细胞生长,抑制Hepcidin表达可通过调控肺癌细胞铁代谢抑制细胞活力和诱导细胞凋亡.
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文献信息
篇名 Hepcidin对人非小细胞肺癌H520细胞生长的影响研究
来源期刊 中国免疫学杂志 学科 医学
关键词 肺癌 Hepcidin 铁代谢 凋亡
年,卷(期) 2019,(15) 所属期刊栏目 肿瘤免疫学
研究方向 页码范围 1852-1856
页数 5页 分类号 R734.2
字数 3244字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1000-484X.2019.15.011
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 李捷 河南科技大学第二附属医院医学免疫实验室 23 58 5.0 7.0
2 焦江琴 河南科技大学第二附属医院医学免疫实验室 12 10 2.0 3.0
3 李艳颖 河南科技大学第二附属医院医学免疫实验室 6 19 3.0 4.0
4 李付广 河南科技大学第二附属医院医学免疫实验室 1 0 0.0 0.0
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肺癌
Hepcidin
铁代谢
凋亡
研究起点
研究来源
研究分支
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期刊影响力
中国免疫学杂志
月刊
1000-484X
22-1126/R
大16开
长春市建政路971号
12-89
1985
chi
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13
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