血管紧张素转化酶2对AngⅡ诱导的牛乳腺上皮细胞炎症损伤的缓解作用

• 作者: 刘小倩 刘颖 张源淑 朱斌 纪晓霞
• 来源期刊: 畜牧兽医学报
• 学科: 农学
• 关键词: 血管紧张素转化酶2(ACE 2) 血管紧张素Ⅱ(AngⅡ) 牛乳腺上皮细胞(MAC-T) 炎性反应
• 年，卷（期）: 2019,（7）
• 所属期刊栏目: 基础兽医
• 页码范围: 1458-1465
• 页数: 8页
• 分类号: S852.2
• 字数: 5204字
• 语种: 中文
• DOI: 10.11843/j.issn.0366-6964.2019.07.015

摘要

以不同浓度血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导牛乳腺上皮细胞(MAC-T)炎症损伤,探讨血管紧张素转化酶2(ACE 2)的变化及与AngⅡ的相互作用.研究包括:ELISA检测细胞上清中细胞炎性因子的分泌或释放;Westernblot检测细胞ACE 2和ACE的蛋白表达变化,并进行相关性分析;添加ACE 2活性蛋白对AngⅡ诱导损伤的保护作用.结果 显示:1)AngⅡ处理MAC-T,细胞上清中促炎因子TNF-α、IL-6、IL-8含量显著(P＜0.05)或极显著(P＜0.01)增加,抗炎因子IL-10含量显著降低(P＜0.05);2)不同浓度AngⅡ处理细胞后,ACE 2蛋白表达均有降低,10-6 mol· L-1 AngⅡ处理后显著降低(P＜0.05);ACE蛋白表达结果相反;ACE 2与AngⅡ浓度之间存在显著负相关;3)添加外源性ACE 2活性蛋白,细胞上清中TNF-α、IL-6和IL-8浓度均有一定程度的下降,IL-10浓度升高.本研究表明ACE 2/ACE轴的失衡是AngⅡ诱导细胞炎性损伤的主要原因.高水平AngⅡ可激活炎症因子促进炎症反应,是促进炎症反应的主要介质,ACE 2可以通过降解AngⅡ,抑制其对炎症反应的上调效应.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张源淑	南京农业大学农业部动物生理生化重点开放实验室	99	589	13.0	18.0
2	刘颖	南京农业大学农业部动物生理生化重点开放实验室	14	61	5.0	7.0
3	纪晓霞	南京农业大学农业部动物生理生化重点开放实验室	8	4	1.0	1.0
4	刘小倩	南京农业大学农业部动物生理生化重点开放实验室	5	16	2.0	4.0
5	朱斌	南京农业大学农业部动物生理生化重点开放实验室	3	15	1.0	3.0