阿糖胞苷对姜黄素诱导的人急性髓系白血病细胞自噬的影响

• 作者: 白天鸽 陈雅琳 马翠 魏虹
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 姜黄素 自噬 阿糖胞苷 KG1a细胞 急性髓系白血病
• 年，卷（期）: 2019,（8）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1409-1415
• 页数: 7页
• 分类号: R733.71|R363.2
• 字数: 4334字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2019.08.010

摘要

目的:观察化疗药物阿糖胞苷作用下姜黄素是否诱导人急性髓系白血病KG1a细胞产生自噬及可能的机制.方法:体外培养KG1a细胞,透射电镜观察不用药物处理后细胞超微结构的变化;用吖啶橙染色检测细胞内酸性自噬泡的变化;MTT法检测细胞活力变化;流式细胞术检测细胞周期的变化;RT-qPCR和Western blot检测自噬相关因子beclin-1和LC3 mRNA及蛋白的表达.结果:姜黄素对KG1a细胞的活力有明显抑制作用(P<0.05),且呈剂量依赖关系,姜黄素联合阿糖胞苷组细胞活力抑制率明显高于单药组,且两组均高于对照组(P<0.01).电镜结果显示姜黄素能诱导细胞自噬小体的产生,阿糖胞苷能使姜黄素诱导的自噬小体增加.吖啶橙染色发现联合用药组能提高姜黄素诱导的细胞自噬,细胞内酸性自噬泡及含有自噬泡的细胞数均增加.细胞周期结果显示细胞主要被阻滞在G0/G1期.RT-qPCR结果显示联合用药组beclin-1和LC3的mRNA表达水平均比单药组及对照组明显升高(P<0.01);Western blot结果显示联合用药组比单药组beclin-1的蛋白表达明显上调(P<0.05),LC3-II/LC3-I的比值升高.结论:姜黄素能抑制KG1a细胞活力并诱导细胞发生自噬,阿糖胞苷能促进姜黄素诱导的细胞自噬,作用优于姜黄素单用组,可能与两药联合上调beclin-1和LC3-Ⅱ的表达有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	魏虹	石河子大学医学院	21	46	3.0	6.0
2	马翠	石河子大学医学院	3	8	2.0	2.0
3	白天鸽	石河子大学医学院	4	5	2.0	2.0
4	陈雅琳	石河子大学医学院	3	5	2.0	2.0