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摘要:
[目的]应用定量聚合酶链式反应(PCR)检测人骨髓增生异常综合征细胞(MUTZ-1)在明雄黄和靛玉红(青黛提取物)治疗后肿瘤坏死因子受体相关因子3(TRAF3)通路基因的变化,揭示青黄散治疗骨髓增生异常综合征(MDS)的机制.[方法]MUTZ-1培养,按A组为空白对照,B组为雄黄组(浓度1μmol/L),C组为雄黄(浓度1μmol/L)+低剂量靛玉红(浓度0.05μmol/L)组,D组为雄黄(浓度1μmol/L)+高剂量靛玉红(浓度50μmol/L)组等4组进行处理,定量PCR检测IFN-γ、TRAF3、白介素-10(IL-10)、IRF3、RIP、GAPDH基因.[结果]TRAF3基因在B组表达较低,在C和D组表达较高,B、C和D组皆低于A组(P<0.05).RIP基因在B组表达较高,在C和D组表达较低,B、C和D组皆高于A组(P<0.05).IRF3基因在B和C组表达较低,在D组表达较高,B、C和D组皆低于A组(P<0.05).IL-10基因在C组表达较高,在B组次之,在D组表达较低,B、C和D组皆低于A组(P<0.05).IFN-γ在D组表达较高,在C组次之,在B组较低,D组高于A组(P<0.05).[结论]青黄散(明雄黄和靛玉红的组合)在青黛浓度较低时可以引起RIP基因表达增加,TRAF3、IRF3、IL-10、IFN-γ基因表达减低,在青黛浓度较高时可以引起RIP、IFN-γ基因表达增加,IRF3、TRAF3、IL-10基因表达减低,都可以促进机体产生IFN-γ,增强NK细胞对肿瘤细胞的杀伤能力.随着青黛浓度增加,IFN-γ基因继续上调,IL-10继续下调,NK细胞对肿瘤细胞的杀伤能力继续增强.所以,未来可能通过调整青黛溶液的浓度,影响MUTZ-1人细胞株的TRAF3及其信号通路,从而达到良好的治疗目的.
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文献信息
篇名 定量PCR检测TRAF3通路基因变化在青黄散治疗骨髓增生异常综合征中的机制
来源期刊 天津中医药 学科 医学
关键词 骨髓增生异常综合征 肿瘤坏死因子受体相关因子 定量聚合酶链式反应
年,卷(期) 2019,(11) 所属期刊栏目 实验研究
研究方向 页码范围 1121-1125
页数 5页 分类号 R285.6
字数 4793字 语种 中文
DOI 10.11656/j.issn.1672-1519.2019.11.23
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 唐旭东 中国中医科学院西苑医院血液科 232 1496 19.0 28.0
2 王德秀 北京中医药大学研究生院 3 6 2.0 2.0
3 张路 北京中医药大学管理学院 18 59 4.0 7.0
4 唐玉凤 中国中医科学院西苑医院检验科 32 63 5.0 6.0
5 杨秀鹏 中国中医科学院西苑医院血液科 17 33 3.0 5.0
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研究主题发展历程
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骨髓增生异常综合征
肿瘤坏死因子受体相关因子
定量聚合酶链式反应
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天津中医药
月刊
1672-1519
12-1349/R
大16开
天津市南开区鞍山西道312号
6-83
1984
chi
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