摘要:
[目的]应用定量聚合酶链式反应(PCR)检测人骨髓增生异常综合征细胞(MUTZ-1)在明雄黄和靛玉红(青黛提取物)治疗后肿瘤坏死因子受体相关因子3(TRAF3)通路基因的变化,揭示青黄散治疗骨髓增生异常综合征(MDS)的机制.[方法]MUTZ-1培养,按A组为空白对照,B组为雄黄组(浓度1μmol/L),C组为雄黄(浓度1μmol/L)+低剂量靛玉红(浓度0.05μmol/L)组,D组为雄黄(浓度1μmol/L)+高剂量靛玉红(浓度50μmol/L)组等4组进行处理,定量PCR检测IFN-γ、TRAF3、白介素-10(IL-10)、IRF3、RIP、GAPDH基因.[结果]TRAF3基因在B组表达较低,在C和D组表达较高,B、C和D组皆低于A组(P<0.05).RIP基因在B组表达较高,在C和D组表达较低,B、C和D组皆高于A组(P<0.05).IRF3基因在B和C组表达较低,在D组表达较高,B、C和D组皆低于A组(P<0.05).IL-10基因在C组表达较高,在B组次之,在D组表达较低,B、C和D组皆低于A组(P<0.05).IFN-γ在D组表达较高,在C组次之,在B组较低,D组高于A组(P<0.05).[结论]青黄散(明雄黄和靛玉红的组合)在青黛浓度较低时可以引起RIP基因表达增加,TRAF3、IRF3、IL-10、IFN-γ基因表达减低,在青黛浓度较高时可以引起RIP、IFN-γ基因表达增加,IRF3、TRAF3、IL-10基因表达减低,都可以促进机体产生IFN-γ,增强NK细胞对肿瘤细胞的杀伤能力.随着青黛浓度增加,IFN-γ基因继续上调,IL-10继续下调,NK细胞对肿瘤细胞的杀伤能力继续增强.所以,未来可能通过调整青黛溶液的浓度,影响MUTZ-1人细胞株的TRAF3及其信号通路,从而达到良好的治疗目的.