胰高血糖素样肽2对吉西他滨诱导的肠上皮细胞凋亡、周期阻滞及Ras-Raf-MEK-ERK通路的影响

• 作者: 叶蕾 杜晓翔
• 来源期刊: 全科医学临床与教育
• 关键词: 胰高血糖素样肽2 吉西他滨 细胞周期阻滞 细胞凋亡 Ras-Raf-MEK-ERK通路
• 年，卷（期）: 2019,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 206-209,封2
• 页数: 5页
• 字数: 2917字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13558/j.cnki.issn1672-3686.2019.03.004

摘要

目的 探讨胰高血糖素样肽2(GLP-2)对吉西他滨(GEM)诱导的肠上皮细胞凋亡、周期及Ras-Raf-MEK-ERK通路的影响.方法 培养人肠上皮模型细胞Caco2,根据损伤与保护措施分为溶剂对照组、10 mg/L GEM损伤组和10 mg/L GEM基础上加入1μmol/L GLP-2的保护组.细胞培养24 h后,采用流式细胞术PI单染法检测分析细胞周期;采用流式细胞术AnnexinV-FITC/PI双染法检测分析细胞凋亡情况;采用real-time RT-PCR检测周期相关分子CDK4、细胞凋亡相关分子BAX和FAS、Ras-Raf-MEK-ERK通路关键分子MEK mRNA的表达.结果 与对照组比较,GEM不仅明显增加细胞周期G1期比例与细胞凋亡比例(P<0.05),而且使CDK4 mRNA表达下降(t=12.15,P<0.05),BAX、FAS mRNA及MEK mRNA表达升高(t分别=-12.80、-19.30、-4.55,P均<0.05).而GLP-2干预GEM作用后,细胞周期G1期比例与细胞凋亡比例均下调,且CDK4 mRNA表达上调,BAX mRNA、FAS mRNA及MEK mRNA表达明显下调(t分别=-25.23、5.16、15.51、4.78,P均<0.05).结论 GLP-2可抑制甚至逆转GEM所致的肠上皮细胞周期阻滞、细胞凋亡及Ras-Raf-MEK-ERK信号通路的异常活化.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	杜晓翔	温州医科大学附属第一医院药学部	6	4	1.0	2.0
2	叶蕾	温州医科大学附属第一医院药学部	2	0	0.0	0.0