西达本胺对肾癌786-O细胞增殖、凋亡与侵袭的影响及其机制

• 作者: 王世广 王丽君 颜国华 高鹏
• 来源期刊: 中国免疫学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 西达本胺 肾癌 786-O细胞 增殖 凋亡 侵袭
• 年，卷（期）: 2019,（18）
• 所属期刊栏目: 肿瘤免疫学
• 页码范围: 2233-2237,2242
• 页数: 6页
• 分类号: R737.11
• 字数: 3732字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-484X.2019.18.011

摘要

目的:观察西达本胺(CDM)对人肾癌786-O细胞增殖、凋亡与侵袭的影响,并探讨其可能的分子机制.方法:体外常规培养786-O细胞和HKC细胞,给予不同剂量CDM(0、0.5、1、2、5、10、20μmol/L)处理48 h后,采用CCK-8法检测细胞活力,流式细胞术检测DNA合成、细胞周期与凋亡,Transwell实验检测细胞侵袭,免疫印迹法(Western blot)检测Cyclin B1、CDK1、Bcl-2、Bax、MMP2和MMP9蛋白表达水平.结果:与对照组相比,随着CDM浓度的增加,786-O细胞活力逐渐降低(P<0.05),IC50为11.83μmol/L,而HKC细胞活力在20μmol/L CDM作用下才有所降低(P<0.05);较高浓度的CDM(5、10μmol/L)可剂量依赖性地抑制786-O细胞DNA合成(P<0.05),引起G2/M期阻滞(P<0.05),诱导细胞凋亡(P<0.05),下调Bcl-2、Cyclin B1和CDK1蛋白表达(P<0.05),上调Bax蛋白表达(P<0.05);而低毒剂量的CDM(0.5、1μmol/L)可剂量依赖性地抑制786-O细胞侵袭(P<0.05),下调MMP2和MMP9蛋白表达(P<0.05).结论:CDM可在体外剂量依赖性抑制人肾癌786-O细胞增殖和侵袭,并引起G2/M期阻滞和诱导细胞凋亡,这可能与其下调Cyclin B1、CDK1、Bcl-2、MMP2和MMP9蛋白表达,以及上调Bax蛋白表达有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	高鹏		27	100	6.0	9.0