FGFR2-IIIb D3胞外段抑制角质形成细胞的脂质合成

• 作者: 刘鸽 汪炬 谢盈
• 来源期刊: 中国病理生理杂志
• 学科: 医学
• 关键词: FGFR2-IIIbD3胞外段 成纤维细胞生长因子7 固醇调节元件结合蛋白1c 脂质合成 角质形成细胞
• 年，卷（期）: 2019,（8）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 1501-1507
• 页数: 7页
• 分类号: R392.2+3|R363.2
• 字数: 4779字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-4718.2019.08.024

摘要

目的:探讨成纤维细胞生长因子受体2(FGFR2)-IIIb D3胞外段对角质形成细胞中脂质合成的抑制作用.方法:利用等温滴定量热(ITC)法和CCK-8法检测FGFR2-IIIb D3胞外段的生物特性,并利用real-time PCR、Western blot、流式细胞术和油红O染色法分析其对角质形成细胞HaCaT脂质合成的抑制作用.结果:(1)ITC、real-time PCR和CCK-8结果显示FGFR2-IIIb在HaCaT细胞中高表达,FGFR2-IIIb D3胞外段可与FGF7特异性结合,抑制HaCaT细胞活力;(2)Western blot结果显示在HaCaT细胞中FGF7可显著上调固醇调节元件结合蛋白1c(SREBP-1c)、脂肪酸合成酶(FAS)、乙酰辅酶A合成酶(ACS)、硬脂酰辅酶A脱饱和酶(SCD)和羟甲基戊二酰辅酶A还原酶(HMGCR)mRNA的表达及p-FGFR、p-AKT和SREBP-1蛋白的表达(P<0.01),用FGFR2-IIIb D3胞外段和AKT抑制剂处理后可抑制它们的上调,且与FGF7组相比差异显著;(3)油红O染色法和流式细胞术结果显示,FGF7诱导后HaCaT细胞的脂质含量明显上调,用FGFR2-IIIb D3胞外段和AKT抑制剂处理后,脂质含量下调(P<0.01).结论:FGFR2-IIIb D3胞外段竞争性地与FGF7结合,抑制FGFR2-IIIb的自体磷酸化,抑制下游PI3K-AKT信号通路,抑制SREBP-1c和下游脂质合成酶的表达,进而抑制角质形成细胞中脂质的合成.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	汪炬	暨南大学生物医药研究院	39	289	11.0	16.0
2	谢盈	暨南大学生物医药研究院	1	1	1.0	1.0
3	刘鸽	暨南大学生物医药研究院	1	1	1.0	1.0