深低温停循环脑损伤中GluK2受体小泛素化修饰蛋白2/3化的作用机制研究

• 作者: 刘健 刘爱军 刘迎龙 李斌 苏俊武
• 来源期刊: 中国医药
• 学科: 医学
• 关键词: 深低温停循环 脑损伤 小泛素化修饰蛋白2/3 海人藻酸受体 GluK2
• 年，卷（期）: 2019,（3）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 362-366
• 页数: 5页
• 分类号: R654
• 字数: 4996字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3760/j.issn.1673-4777.2019.03.011

摘要

目的 探究GluK2受体小泛素化修饰蛋白(SUMO) 2/3化在猪模型深低温停循环(DHCA)脑损伤中的作用机制.方法 将18只中华小型猪随机分为体外循环组(CPB组)、DHCA组和选择性脑灌注(SACP)组,每组6只.建立猪DHCA和SACP模型,术后2h处死猪留取海马区脑组织标本.蛋白质印迹法检测海马区脑组织中SUMO2/3化水平、GluK2、p-MLK3、MLK3、p-JNK3、JNK3表达;免疫共沉淀检测GluK2 SUMO2/3化的程度以及GluK2和MLK3蛋白之间的相互作用.TUNEL法检测海马区脑组织凋亡情况;免疫组织化学染色检测Bax、Bcl-2和Caspase-3表达.结果 DHCA组海马区脑组织中SUMO2/3和GluK2表达[(1.438±0.011)、(1.965 ±0.107)]较SACP组[(1.220±0.039)、(1.372±0.196),均P＜0.05]和CPB组[(0.443 ±0.025)、(0.986 ±0.181),均P＜0.01]明显增加.DHCA组海马区脑组织中GluK2-SUMO2/3和GluK2-MLK3表达较其他2组明显增加(均P＜0.01).DHCA组p-MLK3/MLK3和p-JNK3/JNK3表达较其他2组明显增加(均P＜0.05).TUNEL检测发现DHCA组海马区神经元凋亡最明显,凋亡率为64.8％,较CPB组(15.8％)和SACP组(47.0％)明显增加(均P＜0.001).免疫组织化学结果显示DHCA组海马区脑组织中Bax和Caspase-3表达较CPB组和SACP组明显增加,而Bcl-2表达较其他2组明显减少.结论 DHCA脑损伤时可能通过激活GluK2受体发生SUMO2/3化,增加GluK2受体和下游MLK3蛋白的相互作用,激活MLK3发生磷酸化,进一步激活下游的JNK3启动凋亡信号.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李斌	首都医科大学附属北京安贞医院小儿心脏中心	253	2300	26.0	34.0
2	刘健	首都医科大学附属北京安贞医院小儿心脏中心	31	59	4.0	6.0
3	刘爱军	首都医科大学附属北京安贞医院小儿心脏中心	31	58	4.0	7.0
4	刘迎龙	首都医科大学附属北京安贞医院小儿心脏中心	62	189	8.0	10.0
5	苏俊武	首都医科大学附属北京安贞医院小儿心脏中心	49	91	5.0	8.0