氢吗啡酮后处理对大鼠缺血-再灌注心律失常及心肌缝隙连接蛋白43表达的影响

• 作者: 刘艳秋 易菁 曾庆繁 段宏伟 王子君 王贵龙 高鸿
• 来源期刊: 医药导报
• 学科: 医学
• 关键词: 氢吗啡酮 心律失常 损伤,心肌再灌注 缝隙连接蛋白43
• 年，卷（期）: 2019,（1）
• 所属期刊栏目: 药物研究
• 页码范围: 9-13
• 页数: 5页
• 分类号: R971.2|R965
• 字数: 4108字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3870/j.issn.1004-0781.2019.01.002

摘要

目的 观察氢吗啡酮后处理对缺血-再灌注大鼠体外心肌再灌注性心律失常及心肌组织缝隙连接蛋白43(Cx43)表达的影响,并探讨其相关机制.方法 SD大鼠24只,随机分为3组:对照组(C组)、缺血-再灌注组(IR组)和氢吗啡酮后处理组(HM组),每组8只.建立Langendorff体外心脏缺血-再灌注模型,连续监测心电图和心率.分析再灌注时心律失常发生情况并评分,采用Western blotting技术检测缺血-再灌注心室肌Cx43和Akt信号通路蛋白的表达.结果 3组大鼠各时点心率组间、组内比较均差异无统计学意义(P>0.05).再灌注期间,IR组和HM组的室性期前收缩数量和再灌注心律失常评分差异无统计学意义(P>0.05);与IR组比较,HM组发生室速和室颤的大鼠数更少,再灌注时心律失常的持续时间更短(P<0.05).与C组比较,IR组Akt的表达差异无统计学意义(P>0.05),HM组的Akt表达上调,IR组和HM组心肌Cx43的表达均下调;与IR组比较,HM组心肌Akt和Cx43的表达均上调(P<0.05).结论 氢吗啡酮后处理抑制大鼠心肌缺血-再灌注损伤诱发的心律失常机制与其激活Akt信号通路后上调心肌Cx43表达有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	段宏伟	复旦大学附属浦东医院麻醉科	14	50	4.0	6.0
2	高鸿	贵州医科大学附属医院麻醉科	91	231	7.0	9.0
3	刘艳秋	贵州医科大学附属医院麻醉科	66	169	7.0	8.0
4	曾庆繁	贵州医科大学附属医院麻醉科	17	17	2.0	3.0
5	易菁	贵州医科大学附属医院麻醉科	12	37	4.0	5.0
6	王贵龙	贵州医科大学麻醉学院	18	23	3.0	4.0
7	王子君	贵州医科大学麻醉学院	15	29	4.0	4.0