摘要:
目的 研究臭牡丹提取物对H22实体移植瘤的抑制作用及其机制.方法 皮下接种H22瘤株建立小鼠H22实体移植瘤模型.按照体重将荷瘤鼠随机分为5组:模型组、对照组和低、中、高3个剂量实验组,每组12只.模型组给予0.9%NaCl灌胃;对照组给予5-氟尿嘧啶(5-Fu)25 mg·kg-1腹腔注射;低、中、高3个剂量实验组分别灌胃臭牡丹提取物0.55,1.09,2.18 g·kg-1,1次/天,连续14 d.称重法检测小鼠肿瘤重量;以流式细胞术检测外周血CD4+和CD8+T淋巴细胞;以免疫印迹法检测磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)和磷酸蛋白激酶(p-Akt)蛋白的表达水平.结果 模型组、对照组和低、中、高3个剂量实验组肿瘤重量分别为(4.13±0.51),(1.16±0.15),(3.09±0.49),(2.68±0.43)和(1.98±0.16)g,对照组和中、高2个剂量实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P<0.01).上述这5组PI3K蛋白相对表达量(灰度值)分别为0.51±0.06,0.25±0.04,0.47±0.07,0.32±0.04和0.18±0.03;上述这5组P-Akt蛋白相对表达量(灰度值)分别为0.38±0.06,0.16±0.02,0.37±0.04,0.33±0.04和0.13±0.01,对照组和高剂量实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P<0.01).上述这5组CD4+/CD8+比值分别为1.84±0.12,1.65±0.11,3.48±0.15,3.56±0.23和3.77±0.18,3个剂量实验组与模型组相比,差异均有统计学意义(均P<0.01).结论 臭牡丹提取物能够抑制H22实体移植瘤生长,其机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路和调节机体免疫功能有关.