沙棘粕醇提取物对小鼠氧化应激损伤的保护作用及机制

• 作者: 化璟琳 孙宝国 张佳婵 王昌涛 程琳 赵丹
• 来源期刊: 中国食品学报
• 关键词: 沙棘粕醇提取物 氧化应激 D-半乳糖 Keap1-Nrf2/ARE
• 年，卷（期）: 2019,（7）
• 所属期刊栏目: 营养与功能
• 页码范围: 11-19
• 页数: 9页
• 语种: 中文
• DOI: 10.16429/j.1009-7848.2019.07.002

摘要

研究沙棘粕醇提取物(SBSE)对小鼠氧化应激损伤的保护作用.首先建立D-半乳糖诱导的小鼠氧化应激损伤模型.用不同浓度SBSE灌胃小鼠模型,42 d后,比较各组小鼠肝脏、脑组织中总抗氧化能力(T-AOC)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性以及丙二醛(MDA)和脂褐素(LP)水平,测定小鼠血清中白介素-2(IL-2)和白介素-6(IL-6)含量,并探究SBSE对肝脏组织抗氧化相关基因表达水平的影响,从基因水平探索SBSE对氧化应激损伤的保护机制.结果:与模型组相比,灌胃一定剂量SBSE可以提高小鼠肝脏和脑组织中GSH-Px、SOD和CAT活力;低剂量组(SBSE-L组)小鼠肝脏、脑组织中的T-AOC水平显著高于模型组(P<0.01,P<0.05);3种灌胃剂量小鼠的肝脏和脑组织LP和MDA含量均显著低于模型组(P<0.05);中剂量组(SBSE-M组)小鼠血清IL-2和IL-6水平显著高于模型组(P<0.05);对抗氧化相关基因mRNA表达情况进行分析,SBSE可能与Kelch样ECH关联蛋白1(Keap1)-核因子相关因子(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)信号通路密切相关,SBSE可以下调Keap1,上调Nrf2的表达,使下游抗氧化基因HO-1和HQO1的表达量上升.