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p38MAPK抑制剂对高糖诱导神经母细胞瘤细胞凋亡的作用及机制
p38MAPK抑制剂对高糖诱导神经母细胞瘤细胞凋亡的作用及机制
作者:
刘瑞婷
唐跃
张琳
曹铭锋
朱文瑛
蒋进皎
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
神经母细胞瘤
丝裂原活化蛋白激酶p38
SH-SH5Y细胞
高糖
细胞凋亡
抗凋亡蛋白
凋亡蛋白
摘要:
目的 探讨丝裂原活化蛋白激酶p38(p38 MAPK)抑制剂对高糖诱导神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y凋亡的保护作用及机制.方法 将培养好的SH-SY5Y细胞随机分为6组,A、B、C组分别加入45、90、135 mmol/L高糖进行处理;D、E组分别加入10、25 μmol/L的p38 MAPK抑制剂PD169316预处理30 min,之后加入135 mmol/L高糖溶液进行培养;对照组常规培养不做干预;另随机选部分细胞用135 mmol/L高糖处理3h作为高糖对照组.采用Western blotting法检测细胞内磷酸化p38 MAPK及凋亡相关蛋白,用Annexin V-PI染色法检测细胞凋亡.结果 高糖处理1.5、3h,与对照组比较,A、B、C组磷酸化p38 MAPK蛋白相对表达量呈浓度依赖性升高、抗凋亡蛋白BCL-2相对表达量低、促凋亡蛋白BAX、BID、BAD相对表达量高(P均<0.05).高糖处理6h,A组BCL-2蛋白相对表达量低,BAX、BID、BAD蛋白相对表达量高(P均<0.05),而B、C组促凋亡蛋白未见明显变化(P均>0.05).与高糖对照组比较,D、E组磷酸化p38 MAPK蛋白相对表达量低(P均<0.05),BCL-2蛋白蛋白相对表达量高(P均<0.05),BAD蛋白及BID蛋白相对表达量低(P均<0.05),E组以上指标变化最明显(P均<0.05).与对照组比较,C组细胞凋亡重;与C组比较,E组细胞凋亡轻.结论 p38 MAPK抑制剂可抑制高糖诱导的SH-SY5Y细胞凋亡,其作用机制可能与调控抗凋亡蛋白及促凋亡蛋白表达有关.
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篇名
p38MAPK抑制剂对高糖诱导神经母细胞瘤细胞凋亡的作用及机制
来源期刊
山东医药
学科
医学
关键词
神经母细胞瘤
丝裂原活化蛋白激酶p38
SH-SH5Y细胞
高糖
细胞凋亡
抗凋亡蛋白
凋亡蛋白
年,卷(期)
2019,(1)
所属期刊栏目
基础研究
研究方向
页码范围
38-41
页数
4页
分类号
R739.4
字数
3141字
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.1002-266X.2019.01.011
五维指标
作者信息
序号
姓名
单位
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1
张琳
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刘瑞婷
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蒋进皎
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曹铭锋
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朱文瑛
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丝裂原活化蛋白激酶p38
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山东医药
主办单位:
山东卫生报刊社
出版周期:
周刊
ISSN:
1002-266X
CN:
37-1156/R
开本:
大16开
出版地:
济南市燕东新路6号
邮发代号:
24-8
创刊时间:
1957
语种:
chi
出版文献量(篇)
55362
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42
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