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摘要:
目的 探讨黄芩苷对脂多糖(LPS)诱导的H9C2心肌细胞凋亡的保护作用及可能机制.方法 培养H9C2心肌细胞,分为正常组、黄芩苷组(10μmol/L的黄芩苷预处理12 h)、LPS组(1μg/ml,刺激作用6 h)、LPS+黄芩苷组(10μmol/L的黄芩苷预处理12 h,再加入终浓度为1μg/ml刺激6 h),收集细胞样本.CCK-8(The Cell Counting Kit-8)检测细胞活力,TUNEL(Terminal-deoxynucleoitidyl Transferase Mediated Nick End Labeling)法检测细胞凋亡,共聚焦显微镜观察细胞钙库操控性钙离子内流(SOCE)水平的变化,免疫印迹法检测细胞cleaved-caspase3、Bcl-2及Bax蛋白表达水平的变化,荧光定量聚合酶链反应(PCR)、免疫印迹法检测细胞上蛋白基质交感分子1(STIM1)分别在mRNA和蛋白表达水平的变化.结果 与对照组相比,LPS诱导后H9C2心肌细胞存活率降低[(93.8±1.7)%与(65.6±1.2)%,P<0.05],凋亡百分率升高[(8.7±1.2)%,LPS组为(47.4±5.2)%,P<0.05],钙离子内流增加(P<0.05),cleaved-caspase3、Bax蛋白表达水平升高(P<0.05),Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05),STIM1 mRNA及蛋白水平升高(P<0.05).与LPS组相比,黄芩苷干预组H9C2细胞心肌细胞存活率升高(P<0.05),凋亡百分率降低(P<0.05),钙离子内流减少(P<0.05),cleaved-caspase3、Bax蛋白水平降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05),STIM1 mRNA及蛋白水平降低(P<0.05).结论 黄芩苷具有减轻LPS诱导心肌细胞凋亡的能力,其通过改善其调控STIM1-SOCE钙超载减轻LPS引起的心肌细胞凋亡.
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文献信息
篇名 黄芩苷调节STIM1介导的钙超载减轻脂多糖诱导的心肌细胞凋亡
来源期刊 中华医学杂志 学科
关键词 黄芩苷 脂多糖 心肌细胞 凋亡 钙库操控性钙离子内流 STIM1
年,卷(期) 2019,(40) 所属期刊栏目 基础研究
研究方向 页码范围 3176-3182
页数 7页 分类号
字数 5063字 语种 中文
DOI 10.3760/cma.j.issn.0376-2491.40.011
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 卢中秋 温州医科大学附属第一医院急诊医学中心 97 425 11.0 16.0
2 赵光举 温州医科大学附属第一医院急诊医学中心 36 197 7.0 13.0
3 陈隆望 温州医科大学附属第一医院急诊医学中心 6 6 1.0 2.0
4 连洁 温州医科大学附属第一医院急诊医学中心 3 5 1.0 2.0
5 洪广亮 温州医科大学附属第一医院急诊医学中心 44 240 8.0 14.0
6 李萌芳 温州医科大学附属第一医院急诊医学中心 28 195 7.0 13.0
7 胡系意 温州医科大学附属第一医院急诊医学中心 1 1 1.0 1.0
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2-588
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国家自然科学基金
英文译名:the National Natural Science Foundation of China
官方网址:http://www.nsfc.gov.cn/
项目类型:青年科学基金项目(面上项目)
学科类型:数理科学
浙江省自然科学基金
英文译名:
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项目类型:一般项目
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