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摘要:
目的 探讨长链非编码RNA-HOTTIP在肺癌发生发展中的作用和机制.方法 通过芯片技术检测肺癌和癌旁组织中的LncRNA表达谱并以Real-time PCR对结果进行验证,分析其表达水平与临床病理因素之间的关系;通过CCK-8实验检测HOTTIP对肺癌细胞增殖的影响、Annexin V/PI双染法检测HOTTIP对肺癌细胞凋亡的影响、Western blot检测HOTTIP对增殖和凋亡相关蛋白表达的影响.结果 HOTTIP在肺癌组织和细胞中表达异常增高,其表达水平与肿瘤大小、淋巴结转移和TNM分期正相关;功能学实验显示HOTTIP在体外可促进肺癌细胞增殖,而沉默其表达则能诱导凋亡;沉默HOTTIP表达可促进bax和caspase-3活性片段增多,抑制bcl-2表达,进而诱导凋亡.miR-137与HOTTIP存在潜在结合位点,并且miR-137表达水平与HOTTIP呈反比.结论 HOTTIP可能通过竞争性结合miR-137,减弱后者的抑癌作用,进而促进肺癌细胞发生发展.
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长链非编码RNA在肺癌发生发展中作用的研究进展
肺肿瘤
长链非编码RNA
耐药机制
内容分析
关键词云
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文献信息
篇名 LncRNA-HOTTIP促进肺癌发生发展的作用及机制研究
来源期刊 安徽医科大学学报 学科 医学
关键词 肺癌 HOTTIP miR-137
年,卷(期) 2019,(1) 所属期刊栏目 基础医学研究
研究方向 页码范围 21-27
页数 7页 分类号 R734.2
字数 3821字 语种 中文
DOI 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2019.01.005
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 孙耕耘 安徽医科大学第一附属医院呼吸内科 142 1044 16.0 24.0
2 葛安兴 江苏医药职业学院临床医学院 3 5 1.0 2.0
3 杨莉 安徽医科大学第一附属医院呼吸内科 2 5 1.0 2.0
7 秦一雨 江苏医药职业学院临床医学院 2 5 1.0 2.0
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研究主题发展历程
节点文献
肺癌
HOTTIP
miR-137
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
安徽医科大学学报
月刊
1000-1492
34-1065/R
大16开
合肥市梅山路安徽医科大学校内
26-36
1955
chi
出版文献量(篇)
7450
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15
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