6-苄氨基嘌呤预处理对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的干预效果及机制

• 作者: 唐兴江 李金容 邹悦
• 来源期刊: 广西医学
• 学科: 医学
• 关键词: 脑缺血再灌注损伤 糖尿病 6-苄氨基嘌呤 预处理 大鼠 NOD样受体热蛋白结构域3 白细胞介素1β 细胞凋亡 神经功能
• 年，卷（期）: 2019,（12）
• 所属期刊栏目: 论著·基础研究
• 页码范围: 1532-1535,1548
• 页数: 5页
• 分类号: R587.1
• 字数: 3932字
• 语种: 中文
• DOI: 10.11675/j.issn.0253-4304.2019.12.15

摘要

目的 探讨6-苄氨基嘌呤(6-BA)预处理对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的干预效果及机制.方法 取健康成年雄性大鼠100只,成功建立糖尿病大鼠模型后随机分为假手术组、对照组、低剂量6-BA组、高剂量6-BA组,每组25只.低剂量6-BA组、高剂量6-BA组大鼠分别给予20 mg/kg、40 mg/kg的6-BA灌胃,假手术组和对照组大鼠给予等量的0.06 mol/L盐酸灌胃.连续灌胃7 d后,除假手术组外,其他3组制作大脑中动脉阻断缺血再灌注损伤模型.分别于再灌注后6 h、12 h、24 h、48 h、72 h,对各组大鼠进行Garcia评分,检测脑组织NOD样受体热蛋白结构域3(NLRP3)、白细胞介素(IL)-1β的表达水平,计数大鼠脑组织海马CA1区梗死灶细胞凋亡数.结果 在各时间点,假手术组、高剂量6-BA组、低剂量6-BA组、对照组的Garcia评分依次降低(均P<0.05),而NLRP3及IL-1β阳性细胞数、海马CA1区凋亡细胞数依次增加(均P<0.05).结论 6-BA预处理可以抑制糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后脑组织NLRP3、IL-1β的表达,减少细胞凋亡,从而促进神经功能的恢复.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	唐兴江	西南医科大学附属医院神经内科	12	5	1.0	1.0
2	邹悦	西南医科大学附属医院神经内科	3	2	1.0	1.0
3	李金容	西南医科大学附属医院神经内科	2	1	1.0	1.0