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摘要:
目的 探讨姜黄素联合Krüppel样转录因子8(KLF8)基因小干扰RNA(siRNA)调控蛋白酪氨酸激酶2/信号转导与转录因子3(JAK2/STAT3)信号通路对乳腺癌细胞生长抑制的影响.方法 将生长至对数期的人乳腺癌MCF-7细胞随机分为阴性对照组、KLF8-siRNA、姜黄素组和KLF8-siRNA+姜黄素组;CCK-8试剂及流式细胞仪分别检测处理48 h各组细胞的活力及凋亡率;Western blot检测JAK2/STAT3信号通路磷酸化的蛋白酪氨酸激酶2(p-JAK2)和磷酸化的信号转导与转录因子3(p-STAT3)及靶基因细胞周期素D1(Cyclin D1)和B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)的蛋白表达.结果 转染KLF8-siRNA的MCF-7细胞KLF8的表达明显降低;KLF8-siRNA组和姜黄素组的细胞活力及Cyclin D1、Bcl-2、p-JAK2和p-STAT3的蛋白表达均显著低于阴性对照组,高于KLF8-siRNA+姜黄素组,细胞凋亡率显著高于阴性对照组,低于KLF8-siRNA+姜黄素组(P<0.05);姜黄素、KLF8-siRNA及JAK2/STAT3信号抑制剂AG490共同处理细胞相对于姜黄素和KLF8-siRNA处理的细胞活力明显降低,凋亡率升高,Cyclin D1、Bcl-2、p-JAK2和p-STAT3的表达降低(P<0.05).结论 下调KLF8基因表达和姜黄素均能通过抑制JAK2/STAT3信号通路降低乳腺癌细胞活力,诱导细胞凋亡,两者联合对细胞活力及凋亡的影响作用更强.
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AG490
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文献信息
篇名 姜黄素联合KLF8基因siRNA调控JAK2/STAT3信号通路对乳腺癌细胞生长抑制作用的研究
来源期刊 安徽医科大学学报 学科 医学
关键词 KLF8基因 姜黄素 乳腺癌 凋亡 JAK2/STAT3信号通路
年,卷(期) 2019,(1) 所属期刊栏目 基础医学研究
研究方向 页码范围 69-73
页数 5页 分类号 R737.9
字数 4013字 语种 中文
DOI 10.19405/j.cnki.issn1000-1492.2019.01.014
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 牛冰 郑州人民医院乳腺外科 8 12 2.0 3.0
2 李新 郑州人民医院乳腺外科 9 12 2.0 2.0
3 张成娟 7 18 3.0 3.0
4 李庆辉 郑州人民医院乳腺外科 6 3 1.0 1.0
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研究主题发展历程
节点文献
KLF8基因
姜黄素
乳腺癌
凋亡
JAK2/STAT3信号通路
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
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安徽医科大学学报
月刊
1000-1492
34-1065/R
大16开
合肥市梅山路安徽医科大学校内
26-36
1955
chi
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