慢性肾脏病患者血管钙化的病理机制研究进展

• 作者: 黄进宇 齐杰
• 来源期刊: 中国现代应用药学
• 学科: 医学
• 关键词: 慢性肾脏病 血管钙化 成纤维细胞生长因子-23 高磷血症 脂联素
• 年，卷（期）: 2019,（10）
• 所属期刊栏目: 综述
• 页码范围: 1311-1315
• 页数: 5页
• 分类号: R965
• 语种: 中文
• DOI: 10.13748/j.cnki.issn1007-7693.2019.10.030

摘要

在慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)患者中,肾功能的进行性降低导致矿物质代谢紊乱、酸中毒、营养不良、炎症和尿毒症毒素积累等症状,可引起继发性甲状旁腺功能亢进、血清钙升高、磷酸盐水平升高和血清成纤维细胞生长因子-23(fibroblast growth factor-23,FGF-23)升高,由此产生CKD相关的矿物质和骨代谢紊乱,循环中过量的钙和磷酸盐也可以促进蛋白质-矿物质复合物的形成,称为钙蛋白颗粒(calpain particles,CPPs),在CKD中,这些CPPs含有较少的钙化抑制剂,诱发炎症,并促进血管平滑肌细胞的钙化.由此促进血管钙化的发生.诸多横断面观察研究表明,血清FGF-23水平在CKD早期(1～2期)开始升高,并与肾小球滤过率呈负相关,促进血管钙化,最新的研究表明高水平脂联素对FGF-23在冠状动脉钙化的作用中起调节作用.本文综述了CKD患者血管钙化发展机制的研究进展,为进一步寻找潜在的新治疗目标指出方向.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	齐杰		2	1	1.0	1.0
2	黄进宇		2	0	0.0	0.0