小鼠慢性根尖周炎中RANKL的表达

• 作者: 仉红 叶丹丹 牛卫东 董明
• 来源期刊: 中国组织工程研究
• 学科: 医学
• 关键词: 慢性根尖周炎 RANKL 骨破坏 破骨细胞 免疫组织化学染色 组织构建
• 年，卷（期）: 2019,（3）
• 所属期刊栏目: 组织构建实验造模
• 页码范围: 391-395
• 页数: 5页
• 分类号: R446
• 字数: 6451字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.2095-4344.0398

摘要

背景:慢性根尖周炎根尖区发生不同程度的骨吸收及炎性肉芽组织,研究表明RANK-RANKL-骨保护素信号通路被认为是调节骨吸收的关键通路.目的:检测RANKL在小鼠根尖周炎中的表达及作用.方法:C57BL/6J小鼠分为正常对照组和实验组,实验组将双侧下颌第一磨牙直接开髓,暴露于口腔环境中,建立小鼠根尖周炎模型,分别在建模后1,2,3,4周收集下颌骨组织,苏木精-伊红染色观察根尖周组织的变化,免疫组织化学染色检测各时间点RANKL的表达情况.结果与结论:①苏木精-伊红染色显示,成功建立了小鼠慢性根尖周炎动物模型.正常对照组小鼠下颌第1磨牙根尖区仅有少数炎性细胞,牙周组织完整;术后1-4周,实验组根尖周组织炎性细胞不断增多,浸润范围逐渐变大,牙槽骨破坏逐渐增多;②免疫组织化学染色显示,实验组各时间点RANKL的表达量较正常对照组明显升高(P<0.05),术后1,2周RANKL的表达量明显增加(P<0.05),术后3周表达量持续增加,4周时表达量降低(P<0.05);③结果表明,实验成功建立小鼠慢性根尖周炎模型,RANKL在小鼠慢性根尖周炎中的表达量较高且具有明显趋势,可能对小鼠慢性根尖周炎的进展及骨破坏起促进作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	牛卫东	大连医科大学口腔医学院牙体牙髓教研室	82	379	10.0	14.0
2	董明	大连医科大学口腔医学院牙体牙髓教研室	24	64	4.0	6.0
3	叶丹丹	大连医科大学口腔医学院牙体牙髓教研室	6	8	2.0	2.0
4	仉红	大连医科大学口腔医学院牙体牙髓教研室	6	8	2.0	2.0