二甲双胍联合姜黄素对雄激素非依赖性前列腺癌细胞PC3生物学行为的影响

• 作者: 徐鹏伟 蒋民军 陈建春
• 来源期刊: 临床和实验医学杂志
• 关键词: 雄激素非依赖性前列腺癌细胞 二甲双胍 姜黄素 凋亡 迁移
• 年，卷（期）: 2019,（21）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 2300-2304
• 页数: 5页
• 字数: 4931字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-4695.2019.21.017

摘要

目的 探讨二甲双胍联合姜黄素对雄激素非依赖性前列腺癌细胞PC3生物学行为的影响.方法 实验分为对照组、二甲双胍组、姜黄素组及联合组.对照组不加任何药物,二甲双胍组采用半数抑制浓度(IC50)的二甲双胍干预,姜黄素组采用IC50浓度的姜黄素干预,联合组采用IC50浓度的二甲双胍+IC50浓度的姜黄素干预.采用MMT法检测各组PC3细胞抑制率,采用膜联蛋白V-畀硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC)法检测各组PC3细胞凋亡率,采用Transwell小室检测PC3细胞侵袭转移能力,采用Western Blot检测凋亡、侵袭转移相关蛋白表达情况.结果 与二甲双胍组和姜黄素组比较,联合组对PC3细胞增殖抑制作用显著增强(P＜0.05);联合组细胞凋亡率、Bax/Bcl-2值较对照组、二甲双胍组、姜黄素组显著升高(P＜0.05);联合组迁移侵袭细胞数、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白表达量较对照组、二甲双胍组、姜黄素组均显著减少或降低(P＜0.05).结论 二甲双胍联合姜黄素可有效抑制雄激素非依赖性前列腺癌细胞PC3增殖、侵袭转移,促进其凋亡,其机制可能与升高Bax/Bcl-2值、抑制MMP-2和MMP-9表达有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	徐鹏伟	苏州市第九人民医院泌尿外科	1	0	0.0	0.0
2	陈建春	苏州市第九人民医院泌尿外科	1	0	0.0	0.0
3	蒋民军	苏州市第九人民医院泌尿外科	1	0	0.0	0.0