青蒿素对阿尔茨海默病模型细胞的影响及机制

• 作者: 王成志 石胜良 龙惠萍
• 来源期刊: 山东医药
• 学科: 医学
• 关键词: 阿尔茨海默病 青蒿素 氧化应激 炎症 自噬
• 年，卷（期）: 2019,（11）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 5-8
• 页数: 4页
• 分类号: R742
• 字数: 3799字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1002-266X.2019.11.002

摘要

目的 探讨青蒿素(ART)对β淀粉样蛋白1-42(Aβ1-42)诱导的阿尔茨海默病(AD)模型细胞的影响.方法 选择小鼠BV-2小胶质细胞,分为正常对照组、Aβ1-42组、ART组.正常对照组常规培养,Aβ1-42组加入5μmol/L的Aβ1-42制备AD细胞模型,ART组加入8μmol/L的ART及5μmol/L的Aβ1-42.干预24 h后,采用CCK8法检测细胞活力;采用MitoSOX Red特异性探针检测氧化应激水平;采用Real-time PCR检测细胞及上清液炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6水平;采用CYTO-ID自噬染色检测细胞自噬水平,并采用Real-time PCR检测细胞自噬相关蛋白1(Beacline1)及微管相关蛋白轻链3(LC3)mRNA表达水平.结果 Aβ1-42组细胞活力低于正常对照组,ART组细胞活力高于Aβ1-42组(P均<0.05).Aβ1-42组MitoSOX荧光强度高于正常对照组,ART组荧光强度低于Aβ1-42组(P均<0.05).Aβ1-42组细胞及上清液TNF-α、IL-1β、IL-6水平均高于正常对照组,ART组细胞及上清液TNF-α、IL-1β、IL-6水平均低于Aβ1-42组(P均<0.05).Aβ1-42组Beacline1、LC3 mRNA表达均低于正常对照组,ART组Beacline1、LC3 mRNA表达均高于Aβ1-42组(P均<0.05).结论 ART能提高AD模型细胞的活性,抑制细胞氧化应激及炎症因子分泌,其机制可能与ART增加自噬激活有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	石胜良	广西医科大学第二附属医院	68	325	9.0	14.0
2	王成志	广西医科大学第三附属医院	10	8	2.0	2.0
3	龙惠萍		2	0	0.0	0.0