摘要:
目的 研究熊果酸(UA)对糖尿病视网膜病变小鼠视网膜损伤的保护作用及机制.方法 C57BL/6小鼠通过腹腔注射1%链脲佐菌素(STZ)50 mg·kg-1构建糖尿病视网膜病变小鼠模型,间隔3d注射1次,共注射2次.从建模成功的模型小鼠中选取20只,随机分为模型组和实验组,另选取10只健康小鼠作为对照组.实验组每只小鼠玻璃体腔注射1μg·μL-1 UA 3μL,模型组和对照组小鼠玻璃体腔注射等量0.9%NaCl,每日1次,连续5 d.电生理仪检测各组小鼠视觉电生理指标变化,DNA断裂的原位末端标记法(TUNEL)检测各组小鼠视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡情况,蛋白免疫印迹法检测小鼠视网膜p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)信号通路蛋白表达.结果 药物干预结束后,对照组,模型组和实验组小鼠a波峰潜时分别为(19.95±1.56),(24.63±1.43),(21.52±1.61)ms,a波峰振幅分别为(225.26±15.02),(206.59±12.12),(233.59±15.58)Uv;RGCs凋亡率分别为(8.76±1.67)%,(26.75±4.68)%,(17.78±2.65)%;视网膜组织中p38 MAPK蛋白相对表达量分别为0.89±0.12,1.63±0.24,1.22±0.16,Caspase-3蛋白相对表达量分别为0.68±0.14,1.24±0.13,0.66±0.10,SIRT1蛋白相对表达量分别为0.92±0.14,0.35±0.06,0.69±0.08.模型组分别与对照组和实验组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 熊果酸减轻糖尿病视网膜病变小鼠视网膜病变程度,其机制可能与调控视网膜p38 MAPK信号通路蛋白表达相关.