H2S通过调控iNOS/HO-1/Bax/Caspase3轴对尿源性脓毒血症所致急性肾损伤的保护作用研究

• 作者: 吴孝斌 唐亚纯 王斌辉 符浩 许武军 郭涛 陈仙
• 来源期刊: 中国免疫学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 硫化氢 尿源性脓毒血症 急性肾损伤 炎症因子 活性氧 细胞凋亡
• 年，卷（期）: 2019,（20）
• 所属期刊栏目: 基础免疫学
• 页码范围: 2433-2437,2445
• 页数: 6页
• 分类号: R692.9
• 字数: 4615字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-484X.2019.20.001

摘要

目的:探讨硫化氢(H2 S)对尿源性脓毒血症所致急性肾损伤的保护作用及机制.方法:随机将40只新西兰大耳白兔分为对照组(Control)、假手术组(Sham)、尿源性脓毒血症模型组(Model)、H2 S供体NaHS处理组(8.4μmol/kg NaHS)和H2S合成酶抑制剂DL-炔丙基甘氨酸处理组(37.5 mg/kg PAG),每组8只.建立上尿路急性梗阻并感染脓毒血症动物模型.药物干预72 h后,采用HE染色检测兔肾组织病理学变化;采用全自动生化分析仪检测血液中血尿素氮(BUN)和血肌酐(Scr)水平;采用ELISA法检测血清炎症因子IL-1β、IL-6和TNF-α水平;采用免疫荧光检测肾组织活性氧(ROS)水平;采用TUNEL染色检测肾组织细胞凋亡情况;采用Western blot检测iNOS/HO-1/Bax/Caspase3轴相关蛋白表达.结果:相对于模型组,NaHS减轻兔肾组织病理损伤,显著降低血液中BUN、Scr及血清中炎症因子IL-1β、IL-6及TNF-α水平(P<0.01),抑制损伤肾组织ROS的释放及细胞凋亡(P<0.01),抑制iNOS、Bax及cleaved-Caspase3的表达(P<0.05,P<0.01),促进HO-1的表达(P<0.01).而PAG的干预效果与NaHS恰好相反,促进了兔肾组织的进一步损伤.结论:H2S能够通过有效调控iNOS/HO-1/Bax/Caspase3轴减少炎症因子、iNOS的表达及ROS的释放,促进HO-1表达,进而抑制损伤肾组织的细胞凋亡,有效地减轻尿源性脓毒血症性肾损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	符浩	南华大学附属南华医院泌尿外科	26	140	6.0	10.0
2	陈仙	南华大学附属第二医院泌尿外科	39	117	5.0	9.0
3	唐亚纯	南华大学附属南华医院泌尿外科	11	54	5.0	7.0
4	许武军	南华大学附属第二医院泌尿外科	18	89	4.0	9.0
5	王斌辉	南华大学附属第二医院泌尿外科	3	0	0.0	0.0
6	郭涛	南华大学附属南华医院泌尿外科	12	55	4.0	7.0
7	吴孝斌	南华大学附属第二医院泌尿外科	1	0	0.0	0.0