番石榴叶总黄酮对AngⅡ诱导的乳鼠心肌细胞肥大的抑制作用及机制

• 作者: 刘敏敏 周迎春
• 来源期刊: 山东医药
• 学科: 医学
• 关键词: 心肌肥大 番石榴叶总黄酮 血管紧张素Ⅱ 血管紧张素Ⅱ1型受体 蛋白激酶C
• 年，卷（期）: 2019,（17）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 28-31
• 页数: 4页
• 分类号: R972
• 字数: 3620字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1002-266X.2019.17.008

摘要

目的 观察番石榴叶总黄酮对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的乳鼠心肌细胞肥大的抑制作用,并探讨其作用机制.方法 体外分离培养乳鼠心肌细胞,将细胞分为模型组和番石榴叶总黄酮低、中、高剂量组.模型组加入AngⅡ0.1μmol/L诱导心肌细胞肥大,番石榴叶总黄酮低、中、高剂量组先分别加入番石榴叶总黄酮50、100、150μg/mL预处理24 h,然后加入AngⅡ0.1μmol/L培养24 h.另设正常对照组,加入含10％FBS的DMEM高糖培养基培养24 h,后改以含0.1％FBS的DMEM进行无血清培养48 h.采用免疫荧光染色法测算细胞面积,Bradford法检测心肌细胞总蛋白含量,Western blotting法检测心肌细胞中血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)、蛋白激酶C(PKC)蛋白表达.结果 与正常对照组比较,模型组和番石榴叶总黄酮低、中、高剂量组心肌细胞面积均增加;与模型组比较,番石榴叶总黄酮低、中、高剂量组心肌细胞面积缩小,其中高剂量组小于低、中剂量组(P均<0.01).与对照组比较,模型组心肌细胞内总蛋白含量升高(P<0.05);与模型组比较,番石榴叶总黄酮各剂量组总蛋白含量均减少,其中高剂量组少于中、低剂量组(P均<0.05).与对照组比较,模型组心肌细胞中AT1R、PKC蛋白表达升高(P均<0.01).结论 AngⅡ可诱导乳鼠心肌细胞肥大,番石榴叶总黄酮预处理可抑制心肌细胞体积增大、总蛋白合成,从而抑制心肌肥厚;该机制与调控AT1R-PKC通路有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	周迎春		91	451	11.0	16.0
2	刘敏敏		1	0	0.0	0.0