神经节苷脂GD3合酶缺失加重DSS诱导的小鼠炎症性肠病

• 作者: 史慧 司传平 姚潇颖 宁召臣 张俊凤 张惠 朱玉贞 李学慧 李春霞 熊化保 王玉忠 董冠军 闫风连
• 来源期刊: 中国免疫学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 神经节苷脂GD3合酶 炎症性肠病 GD3 GD2
• 年，卷（期）: 2019,（1）
• 所属期刊栏目: 临床免疫学
• 页码范围: 91-95
• 页数: 5页
• 分类号: R392.1
• 字数: 4264字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-484X.2019.01.019

摘要

目的:探讨神经节苷脂GD3合酶(GD3S)在DSS诱导的小鼠炎症性肠病(IBD)中的作用.方法:采用7周龄C57BL/6和神经节苷脂GD3合酶缺陷(GD3S-/-)雄性小鼠建立葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的小鼠IBD模型,建模16 d检测GD3S缺失对IBD小鼠生存率的影响,建模7 d检测GD3S缺失对IBD严重程度的影响,期间每天记录小鼠体重变化以及便血情况.7 d后处死小鼠,解剖分离小鼠全结肠,测量结肠长度,苏木精-伊红(HE)染色检测小鼠结肠病理损伤,TUNEL染色检测结肠组织细胞凋亡,ELISA检测血清以及结肠组织中炎性细胞因子表达情况.结果:GD3S-/-DSS模型组与WT DSS组相比,其生存率显著降低,体重下降明显加快,血便早于WT DSS组;结肠长度也显著短于WT DSS组;HE染色显示GD3S-/-DSS模型组结肠黏膜组织损伤较重,TUNEL染色显示GD3S-/-DSS模型组凋亡细胞显著增加;GD3S-/-DSS模型组血清以及结肠黏膜组织匀浆IL-6表达明显高于WT DSS.结论:GD3S缺失会加重DSS诱导的小鼠炎症性肠病.