姜黄素对人肺癌A549细胞增殖的影响及机制

• 作者: 张莹 张雄 杜日昌 王林辉 谭彩云 陈慧勇 高双全
• 来源期刊: 广东医学
• 学科: 医学
• 关键词: 肺癌 姜黄素 整合素蛋白激酶 β-连环蛋白 血管内皮生长因子
• 年，卷（期）: 2019,（23）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 3233-3239
• 页数: 7页
• 分类号: R734.2|R979.1
• 字数: 4660字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13820/j.cnki.gdyx.20192593

摘要

目的 探讨姜黄素对肺癌A549细胞增殖的影响,并探讨其机制.方法 体外培养肺癌A549细胞,用不同浓度的姜黄素(5、10、20、40 μmol/L)处理不同的时间(24、48和72 h).采用MTT检测姜黄素对细胞增殖活力的影响.然后,采用脂质体法向A549细胞转染质粒pCDNA3.1和pCDNA3.1-ILK,用姜黄素20 μmoL/L处理细胞,采用MTT法检测细胞增殖活性,荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测细胞中整合素连接激酶(ILK)、β-连环蛋白(β3-catenin)和血管内皮生长因子(VEGF)的mRNA水平;Western blot法检测细胞中ILK、β3-catenin、VEGF蛋白的表达.结果 与空白对照组比较,随着姜黄素浓度的增加和作用时间的延长,A549细胞的增殖率明显受到抑制,存在剂量-时间依赖性(P＜0.05);而细胞中的ILK、β-catenin、VEGF mR-NA和蛋白表达水平都显著降低;而过表达ILK后,细胞的增殖活性显著增高(P＜0.05),且细胞中的ILK、β-catenin、VEGF mRNA和蛋白表达水平又显著增高(P＜0.05).结论 姜黄素可通过调节ILK的活性进而抑制肺癌细胞的增殖,其可能的机制与姜黄素使Wnt/β-catenin信号通路失活,并降低下游靶基因VEGF的表达有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	张雄	重庆医科大学基础医学院神经科学研究中心	37	133	7.0	10.0
2	高双全	粤北人民医院病理科	6	5	1.0	2.0
3	陈慧勇	粤北人民医院胸外科	7	5	1.0	1.0
4	王林辉	粤北人民医院病理科	5	6	1.0	1.0
5	杜日昌	粤北人民医院病理科	5	2	1.0	1.0
6	谭彩云	粤北人民医院病理科	2	2	1.0	1.0
7	张莹	粤北人民医院病理科	2	1	1.0	1.0