miR-186通过靶向调控Smad6抑制人胶质瘤细胞增殖

• 作者: 刘艳 曾金艳 胡亚玲 许路 邵阿末
• 来源期刊: 重庆医学
• 学科: 医学
• 关键词: 微RNA-186 Smad6蛋白质 细胞增殖 神经胶质瘤
• 年，卷（期）: 2019,（16）
• 所属期刊栏目: 论著·基础研究
• 页码范围: 2718-2722
• 页数: 5页
• 分类号: R363
• 字数: 4203字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1671-8348.2019.16.005

摘要

目的 探讨miR-186靶向Smad6对人胶质瘤细胞增殖的影响.方法 运用生物信息学软件预测miR-186的下游靶基因.双荧光素酶报告实验验证miR-186与Smad6的3'-非编码区(3'-UTR)的结合作用.人胶质瘤细胞系U87转染miR-186 mimics或miR-186 inhibitor后,qRT-PCR检测miR-186及Smad6 mRNA的表达;Western blot检测Smad6蛋白的表达水平.Smad6过表达质粒或对照质粒与miR-186 mimics或mimics NC共转染,Western blot检测Smad6蛋白的表达水平;CCK-8和克隆形成实验检测细胞的增殖.结果 生物信息学软件预测出Smad6为miR-186的下游靶基因之一.双荧光素酶报告实验发现,相比各自对照组,转染miR-186 mimics或miR-inhibitor后,野生型Smad63'-UTR荧光强度相应地明显减弱或增强,而突变了的Smad63'-UTR荧光强度没有明显变化.相较于各自的对照组,人胶质瘤细胞系U87转染miR-186 mimics后,Western blot检测发现Smad6蛋白表达下调,而转染miR-186 inhibitor后,Smad6蛋白的表达升高.miR-186 mimics与Smad6过表达质粒共转染后,CCK-8和克隆形成实验检测细胞的增殖情况,发现Smad6过表达可以逆转miR-186 mimics引起的细胞增殖的抑制作用.结论 miR-186可通过靶向调控Smad6的表达进而发挥其抑制人胶质瘤细胞增殖的作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	邵阿末		34	139	5.0	11.0
2	曾金艳		11	12	2.0	3.0
3	许路		9	27	3.0	5.0
4	刘艳		9	12	2.0	2.0
5	胡亚玲	江苏省无锡市人民医院中心实验室	1	0	0.0	0.0