白果内酯对Aβ1-40诱导的AD模型大鼠胆碱能神经递质、氧化应激及炎症的影响

• 作者: 刘倩 张丽娜 王东锋 谢晋 靳晓华
• 来源期刊: 中药材
• 学科: 医学
• 关键词: 白果内酯 胆碱能神经递质 氧化应激 炎症 阿尔茨海默病
• 年，卷（期）: 2019,（11）
• 所属期刊栏目: 药理
• 页码范围: 2692-2695
• 页数: 4页
• 分类号: R285.5
• 语种: 中文
• DOI: 10.13863/j.issn1001-4454.2019.11.041

摘要

目的:探讨白果内酯对Aβ1-40诱导的阿尔茨海默病(AD)模型大鼠的保护作用及潜在机制.方法:90只SD大鼠随机分为正常对照组、假手术组、模型组、多奈哌齐(1 mg/kg)阳性对照组及白果内酯低(2 mg/kg)、高(4mg/kg)剂量组,每组15只.正常对照组、假手术组、模型组用生理盐水灌胃,多奈哌齐组灌胃给予相应药物.于给药后第11天,模型组及各给药组在右侧海马区缓慢注入1.4 mg/mL Aβ11-40 5μL,假手术组注入等量灭菌PBS,术后继续灌胃给药11d.检测逃避潜伏期、穿越站台次数、第三象限游泳时间、海马组织病理学改变、胆碱能神经递质表达、氧化应激水平、炎症因子表达等指标.结果:白果内酯能显著缩短AD模型大鼠逃避潜伏期,增加穿越站台次数及第三象限游泳时间,改善AD模型大鼠海马组织病理学,降低其海马组织AChE活性及MDA、TNF-α、IL-1β含量,升高ChAT、SOD、CAT活性.结论:白果内酯对Aβ1-40诱导的AD模型大鼠认知功能损伤具有保护作用.调节胆碱能神经递质表达、减少氧化应激水平及抗炎是白果内酯发挥保护作用的主要机制.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	靳晓华		2	4	1.0	2.0
2	王东锋		2	0	0.0	0.0
3	谢晋		1	0	0.0	0.0
4	张丽娜		1	0	0.0	0.0
5	刘倩		1	0	0.0	0.0