山奈酚激活mTOR通路对心肌细胞缺氧损伤的保护作用

• 作者: 侯永兰 刘振 李霞 杨秀丽 王成 郭长磊 韩明磊
• 来源期刊: 中国免疫学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 缺血性心脏病 山奈酚 氧化应激 自噬抑制
• 年，卷（期）: 2019,（7）
• 所属期刊栏目: 基础免疫学
• 页码范围: 781-785
• 页数: 5页
• 分类号: R541
• 字数: 2728字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1000-484X.2019.07.003

摘要

目的:山奈酚(KPF)是一类黄酮类化合物,具有多种药理作用.本文旨在研究山奈酚对人缺氧心肌细胞(H9C2)的保护机制.方法:采用二氯化钴(CoCl2)处理心肌细胞,模拟心肌细胞缺氧模型,用三组浓度的山奈酚处理缺氧心肌细胞,细胞分为5组:对照组(H9C2),模型组(Hypoxia),处理组(KPF 5μmol/L、KPF 10μmol/L、KPF 20μmol/L)进行后续实验;CCK-8检测各组H9C2细胞增殖倍数;Hoechst染色试剂盒检测细胞凋亡;试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;蛋白免疫印迹检测细胞自噬相关蛋白表达水平.结果:结果表明,与对照组(H9C2)相比,CoCl2明显抑制H9C2细胞增殖,促进H9C2细胞凋亡,增加MDA含量,降低SOD活性,促进H9C2细胞过度自噬,表现为:LC3-Ⅰ转化为LC3-Ⅱ增加和上调自噬相关标志物Beclin 1,下调P62.与模型组(Hypoxia)相比,山奈酚以剂量依赖的方式对抗CoCl2诱导的各种生物学效应.通过分析mTOR信号关键蛋白ULK1和mTOR,发现山奈酚可以抑制ULK1蛋白活性,从而激活mTOR信号通路,抑制自噬.结论:本研究表明山奈酚通过激活mTOR通路促进CoCl2诱导的缺氧心肌细胞增殖,抑制缺氧心肌细胞凋亡,降低ROS水平和抑制自噬,且山奈酚可体外保护CoCl2诱导的缺氧心肌细胞.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	郭长磊	新乡医学院第一附属医院心血管内科	13	45	4.0	5.0
2	杨秀丽	新乡医学院第三附属医院心内科	19	105	5.0	9.0
3	李霞	新乡市中心医院心血管内一科	9	10	2.0	3.0
4	韩明磊	新乡市中心医院心血管内一科	15	68	4.0	7.0
5	王成	新乡市中心医院心血管内一科	14	68	4.0	7.0
6	刘振	新乡市中心医院心血管内一科	12	23	3.0	3.0
7	侯永兰	新乡市中心医院心血管内一科	12	33	4.0	4.0