ERK/CT-1通路对氧化应激致H9C2细胞凋亡的影响

• 作者: 戴红良 杜娜 贾桂枝
• 来源期刊: 中国现代医学杂志
• 学科: 医学
• 关键词: 氧化应激 H9C2细胞 心肌营养因子-1 凋亡 ERK
• 年，卷（期）: 2019,（9）
• 所属期刊栏目: 基础研究·论著
• 页码范围: 11-15
• 页数: 5页
• 分类号: R54
• 字数: 3612字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1005-8982.2019.09.003

摘要

目的 观察在氧化应激情况下心肌营养因子-1(CT-1)的表达情况及其对心肌细胞凋亡的影响,探讨其相关机制.方法 以过氧化氢刺激H9C2细胞建立氧化损伤模型,N-乙酰半胱氨酸或CT-1小干扰RNA(siRNA)与过氧化氢共同孵育以确定活性氧类(ROS)对CT-1表达的影响,以及CT-1在细胞凋亡中的作用.以丝裂原活化细胞外信号调节激酶(MEK/ERK)特异性抑制剂PD98059预处理H9C2细胞,以确定过氧化氢诱导CT-1表达的机制.结果 过氧化氢可剂量依赖性地诱导CT-1的过表达,N-乙酰半胱氨酸可显著抑制过氧化氢诱导的CT-1过表达.过氧化氢诱导的H9C2细胞凋亡可被N-乙酰半胱氨酸阻断,但CT-1 siRNA可加重过氧化氢诱导的H9C2细胞凋亡.过氧化氢可剂量依赖性地促进ERK的活化,PD98059预处理明显抑制过氧化氢诱导的CT-1上调.结论 过氧化氢能活化ERK/CT-1通路,从而缓解氧化应激引起的细胞凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	贾桂枝	锦州医科大学生理学教研室	15	14	2.0	2.0
2	戴红良	锦州医科大学护理学院	21	23	3.0	4.0