摘要:
目的 探究大黄酚对脑缺血再灌注损伤小鼠的抗氧化及神经保护作用.方法 用改良Himori法在C57BL小鼠中构建脑缺血再灌注损伤模型,其中51只建模成功,并随机分为模型组和低、高剂量实验组,每组17只.另选15只SPF级健康雄性C57 BL小鼠仅分离血管,但不结扎阻塞大脑颈总动脉血供,作为假手术组.低、高剂量实验组于缺血前30 min腹腔注射大黄酚5.0,15.0 mg·kg-1,模型组及假手术组则注射等量0.9%氯化钠.缺血2 h后再灌注,缺血再灌注22 h时用Bederson评分标准评估小鼠神经功能,用试剂盒检测海马组织中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量,用免疫组化染色检测海马组织神经生长因子(NGF)蛋白表达情况.结果 缺血再灌注22 h时,假手术组、模型组及低、高剂量实验组Bederson评分分别为(0.09±0.06),(2.94±0.11),(2.31±0.10),(1.42±0.08)分;海马组织SOD含量分别为(261.34±20.87),(99.41±19.78),(137.98±22.46),(227.03±4.05)U·mg-1prot;MDA含量分别为(6.45±1.24),(4.21±0.98),(4.84±0.86),(5.99±0.71)mmol·mg-1 prot;NGF蛋白阳性表达灰度值分别为154.21±33.78,93.04±29.46,131.46±23.07,169.14±22.59.低、高剂量实验组的上述指标分别与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 大黄酚可显著增强缺血再灌注小鼠脑组织抗氧化能力,改善神经功能,神经保护作用显著,其作用机制可能与显著上调海马组织NGF蛋白表达相关.