摘要:
目的 研究龙血竭对糖尿病溃疡创面的修复作用,及其对细胞增殖与凋亡的影响.方法 将60只清洁级Wistar雄性大鼠随机分为正常组、模型组和实验组,每组20只.适应性饲养1周后,在大鼠背部后端正中皮下植入圆片形磁铁(直径13 mm、厚2 mm),其中模型组和实验组连续3 d腹腔注射30 mg·kg-1链脲霉素(STZ)诱导糖尿病,1周后测量随机血糖大于16.7 mmol·L-1的大鼠为糖尿病大鼠.每只大鼠在植入磁片对应的皮肤外直接添加外源磁片,进行溃疡诱导实验,以皮肤变黑、变硬、针刺不出血作为溃疡形成的标准.正常组和模型组创面每天予凡士林纱布换药,实验组予龙血竭胶囊内粉末外用于创面,每天换药1次.在实验开始后的第3,5,7,10,14天计算创面愈合率,进行HE染色观察创面组织病理形态学,第7,14天用SABC三步法检测创面组织中B细胞淋巴瘤-2蛋白(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、转化生长因子-β1蛋白(TGF-β1)及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)表达水平.结果 实验开始后第14天,正常组、模型组和实验组的创面愈合率分别为(93.03±4.37)%,(56.39±3.71)%和(85.93±4.92)%,实验组与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05).实验第14天正常组胶原纤维数量增加最明显,实验组次之;正常组与实验组表面上皮完全愈合,模型组溃疡愈合不佳.实验第7天,正常组与实验组Bcl-2表达明显,与模型组相比差异有统计学意义(P<0.05),而模型组Bax表达最强,与正常组和实验组比较差异有统计学意义(P<0.05),表明实验组能上调Bcl-2表达、下调Bax表达.实验第7天,正常组与实验组TGF-β1与α-SMA表达水平显著高于模型组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 龙血竭能有效促进糖尿病溃疡创面修复.