法舒地尔保护小鼠脑缺血再灌流损伤的机制

• 作者: 徐弘扬 杨锡彤 王光明 程建杰
• 来源期刊: 广东医学
• 学科: 医学
• 关键词: 脑缺血 法舒地尔 脑血流 过氧化物酶体激活受体α 超氧化物歧化酶
• 年，卷（期）: 2019,（11）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 1521-1525
• 页数: 5页
• 分类号: R743.31|R322.81
• 字数: 4153字
• 语种: 中文
• DOI: 10.13820/j.cnki.gdyx.20184397

摘要

目的 探讨法舒地尔(Fasudil)保护小鼠脑缺血/再灌流(ischemia/reperfusion,I/R)损伤的作用机制.方法 对成年C57BL/6J雄性小鼠进行法舒地尔灌胃处理,然后行大脑中动脉闭塞(middle cerebral artery occlusion,MCAo)动物模型,用氯化三苯四氮唑染色法(2,3,5-triphenyltetrazolium chloride,TTC)染色以分析脑梗死情况,激光散斑(Laser Speckle)图像系统分析脑血流改变情况;对成年C57BL/6J雄性小鼠进行法舒地尔灌胃处理后,取脑组织用免疫印迹分析过氧化物酶体激活受体α(peroxisome proliferators-activated receptor alpha,PPARα)的表达状态,实时荧光定量PCR检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)1 ～3的表达及化学发光法检测SODs的活性.结果 雄性C57BL/6J小鼠经法舒地尔处理后,脑组织中PPARα和SOD1、SOD2、SOD3的表达升高(P=0.000、0.000、0.000、0.000),SODs酶活性升高(P=0.000);在小鼠脑MCAO动物模型中,法舒地尔预处理使脑坏死体积明显减小(P =0.000),再灌流后脑坏死区域的脑血流强于羟甲基纤维素(carboxymethyl cellulose,CMC)处理小鼠.结论 法舒地尔通过促进PPARα的表达,影响SOD1、SOD2、SOD3的表达及活性,以改善小鼠脑缺血区域的脑血流,从而保护I/R损伤.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	杨锡彤	大理大学第一附属医院基因检测中心	26	34	3.0	5.0
2	徐弘扬	大理大学第一附属医院基因检测中心	17	10	2.0	2.0
3	王光明	大理大学第一附属医院基因检测中心	35	39	3.0	4.0
4	程建杰	大理大学第一附属医院基因检测中心	5	14	3.0	3.0