缺氧通过HIF-1α抑制hPDLFs内毒素耐受

• 作者: 冯小倩 冯晓丹 张纲 武曦 谭颖徽
• 来源期刊: 现代生物医学进展
• 学科: 医学
• 关键词: 牙周炎 牙周膜成纤维细胞 内毒素耐受 缺氧 缺氧诱导因子-1α
• 年，卷（期）: 2019,（19）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 3611-3615
• 页数: 5页
• 分类号: R-33|R781.4
• 语种: 中文
• DOI: 10.13241/j.cnki.pmb.2019.19.003

摘要

目的:观察缺氧对人牙周膜成纤维细胞(human Periodontal Ligament Fibroblasts,hPDLFs)内毒素耐受(Endotoxin Tolerance,ET)的影响并初步探讨其可能作用机制.方法:人牙周膜经组织块和胰蛋白酶消化,原代分离培养hPDLFs并鉴定后,给予缺氧诱导,检测其炎症因子白介素-6(Interleukin 6,IL-6)和白介素-8(Interleukin 8,IL-8)的分泌情况.进一步在常氧环境下通过慢病毒过表达增强缺氧诱导因子-1α (Hypoxia Inducible Factor lα,HIF-1α)表达或在缺氧环境下利用特异性抑制剂YC-1 (3-(50-Hydrox-ymethyl-20-furyl)-1-benzylindazole)抑制hPDLFs中HIF-1α表达,分析hPDLFs炎症因子IL-6和IL-8的分泌情况的变化.结果:①缺氧时,脂多糖(Lipopolysaccharides,LPS)再次刺激hPDLFs分泌炎症因子白介素IL-6、IL-8没有明显减少(P＞0.05),提示hPDLFs的ET能力受到抑制.②常氧环境下,与HIF-1α未过表达组相比,过表达组的hPDLFs受到LPS再次刺激后,其分泌炎症因子IL-6或IL-8的能力并未显著降低(P＞0.05);而在缺氧环境下,hPDLFs HIF-1 α表达受到抑制后,LPS再次刺激可以显著抑制hPDLFs分泌IL-6或IL-8(P＜0.05).结论:缺氧可能通过诱导HIF-1α抑制hPDLFs的ET,调节hPDLFs的免疫应答,从而加重牙周组织的免疫损伤.