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摘要:
目的 探讨槲皮素后处理对大鼠心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤细胞凋亡的影响及其与磷脂酰肌醇3-激酶/丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶(PI3K/Akt)的关系.方法 将体外培养的乳鼠心肌细胞随机分为正常对照组(Con组)、H/R组、H/R+槲皮素组(H/R+Que组)、H/R+槲皮素+抑制剂组(H/R+Que+W组)共4组.Con组细胞正常培养6 h;H/R组仅构建H/R模型;H/R+Que组于缺氧结束时,在DMEM培养基中加入终浓度为40μmol/L的槲皮素,随即复氧4 h;H/R+Que+W组于缺氧结束时,在DMEM培养基中加入PI3K抑制剂Wortamannin 100 nmol/L和槲皮素40μmol/L,复氧4 h.采用MTT法测定细胞活力;比色法测定培养液LDH活性;流式细胞仪检测细胞凋亡;Western blotting法检测磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2基因家族中的促凋亡基因(Bax)蛋白表达.结果 与Con组比较,H/R组细胞存活率降低,LDH活性和细胞凋亡率升高,p-Akt表达下调,Bcl-2/Bax降低(P均<0.05).与H/R组比较,H/R+Que组细胞存活率升高,LDH活性和细胞凋亡率降低,p-Akt表达上调,Bcl-2/Bax增高(P均<0.05).与H/R+Que组比较,H/R+Que+W组细胞存活率降低,LDH活性和细胞凋亡率升高,p-Akt表达下调,Bcl-2/Bax降低(P均<0.05).结论 槲皮素后处理通过激活PI3K/Akt信号途径减轻H/R引起的心肌细胞凋亡.
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基于ALKBH5调控GSK3β/mTOR通路抑制过度自噬探讨速效救心丸减轻心肌细胞缺氧/复氧损伤的作用机制
心肌细胞
缺氧/复氧损伤
速效救心丸
Alk B同源蛋白5,ALKBH5
糖原合成酶激酶3β,GSK3β
雷帕霉素靶蛋白,mTOR
自噬
实验研究
PI3K/Akt/FoxO3a/Bim信号通路介导硫化氢后处理对缺氧H9c2心肌细胞的保护作用
缺氧/复氧损伤
硫化氢
心肌保护
PI3K/Akt
FoxO3a
Bim
后处理
内容分析
关键词云
关键词热度
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文献信息
篇名 PI3K/Akt通路在槲皮素后处理减轻心肌细胞缺氧/复氧损伤中的作用
来源期刊 山东医药 学科 医学
关键词 槲皮素 缺氧 复氧 心肌细胞 PI3K/Akt信号通路 细胞凋亡
年,卷(期) 2019,(23) 所属期刊栏目 论著
研究方向 页码范围 6-9
页数 4页 分类号 R541|R363.2
字数 3391字 语种 中文
DOI 10.3969/j.issn.1002-266X.2019.23.001
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 王焱林 300 1597 16.0 26.0
2 张宗泽 164 607 12.0 17.0
3 吴云 88 493 12.0 19.0
4 张婧婧 10 32 4.0 5.0
5 陈莹莹 12 48 4.0 6.0
6 王赟 11 9 2.0 2.0
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研究主题发展历程
节点文献
槲皮素
缺氧
复氧
心肌细胞
PI3K/Akt信号通路
细胞凋亡
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
山东医药
周刊
1002-266X
37-1156/R
大16开
济南市燕东新路6号
24-8
1957
chi
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