联合有氧-抗阻运动对2型糖尿病小鼠骨髓内皮 祖细胞血管生成功能的影响及其可能机制

• 作者: 刘玉花 戴霞 翟露 马翠 黄燕凤
• 来源期刊: 广西医学
• 学科: 医学
• 关键词: 2型糖尿病 内皮祖细胞 联合有氧-抗阻运动 血管生成能力 磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白激酶B 小鼠
• 年，卷（期）: 2019,（22）
• 所属期刊栏目: 论著·基础研究
• 页码范围: 2887-2891,2908
• 页数: 6页
• 分类号: R587.1
• 字数: 5039字
• 语种: 中文
• DOI: 10.11675/j.issn.0253-4304.2019.22.18

摘要

目的 探讨联合有氧-抗阻运动(联合运动)对2型糖尿病小鼠骨髓内皮祖细胞(EPCs)血管生成能力的影响及其可能机制.方法 将20只2型糖尿病db/db小鼠随机均分为联合运动组以及对照组.对照组小鼠不进行任何运动干预,联合运动组采取有氧运动与抗阻运动相交替方式进行训练.8周后分离培养小鼠骨髓EPCs,采用密度梯度离心法分离获得单个核细胞后,以EGM-2MV培养基诱导其分化获取EPCs,通过双荧光染色法鉴定EPCs.将联合运动组以及对照组细胞分别分为联合运动组及联合运动+抑制剂组、对照组及对照+抑制剂组,使用磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)特异性抑制剂LY294002干预各抑制剂组细胞.观察各组EPCs的体外血管生成功能,并检测各组EPCs的AKT、p-AKT蛋白及PI3 K、AKT的mRNA表达情况.结果 联合运动组EPCs的主干长度和节点均长于或多于对照组及联合运动+抑制剂组(均P<0.05).联合运动组PI3 K、AKT的mRNA表达水平均高于对照组及联合运动+抑制剂组(均P<0.05).联合运动组的AKT、p-AKT蛋白相对表达水平高于对照组及联合运动+抑制剂组(均P<0.05).结论 联合运动能有效提高2型糖尿病小鼠EPCs血管生成能力,其机制可能与上调AKT蛋白表达有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	戴霞	广西医科大学第一附属医院护理部	145	1114	18.0	25.0
2	黄燕凤	广西医科大学第一附属医院护理部	7	2	1.0	1.0
3	刘玉花	广西医科大学第一附属医院护理部	11	26	2.0	5.0
4	翟露	广西医科大学第一附属医院护理部	10	4	2.0	2.0
5	马翠	广西医科大学第一附属医院护理部	8	4	2.0	2.0