急性脑梗死患者血清miR-221表达的变化及其靶向炎症反应激活的临床研究

• 作者: 张伟 张旭力
• 来源期刊: 中国医学创新
• 关键词: 急性脑梗死 miR-221 神经损伤 靶向调控 炎症反应
• 年，卷（期）: 2019,（27）
• 所属期刊栏目: 经验交流
• 页码范围: 135-138
• 页数: 4页
• 字数: 3445字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1674-4985.2019.27.037

摘要

目的:研究急性脑梗死患者血清miR-221表达的变化及其靶向炎症反应激活的作用.方法:选择2015年3月-2018年10月在本院诊断为急性脑梗死的56例患者作为脑梗死组,同期体检且一般资料匹配的40例健康志愿者作为对照组,检测血清miR-221、Toll样受体(TLR4)及核因子-κB(NF-κB)的表达及神经标志物、炎症因子的含量.结果:与对照组比较,脑梗死组患者的血清miR-221表达量及脑源性神经营养因子(BDNF)含量均明显降低,血清神经元特异性烯醇化酶(NSE)、S100B、肿瘤坏死因子-α (TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)含量及TLR4、NF-κB表达量均明显升高(P＜0.05);经Pearson检验分析,脑梗死组患者miR-221的表达量与NSE、S100B、TNF-α、IL-1β、ICAM-1、VCAM-1含量及TLR4、NF-κB表达量均呈负相关,与BDNF含量呈正相关(P＜0.05).结论:血清miR-221表达的降低与急性脑梗死的发生及神经损伤的加重有关,靶向激活炎症反应是其可能的分子机制.