脂氧素A4调控mRNA-29b保护脂多糖诱导大鼠急性肺损伤的机制研究

• 作者: ARVINE Chandoo Hui Li 吴晓燕 纪伟平 董佩泓 蔡爱敏
• 来源期刊: 浙江医学
• 关键词: miRNA-29 急性呼吸窘迫综合征 脂多糖 脂氧素A4
• 年，卷（期）: 2019,（2）
• 所属期刊栏目: 论著
• 页码范围: 132-135,后插3
• 页数: 5页
• 字数: 3870字
• 语种: 中文
• DOI: 10.12056/j.issn.1006-2785.2019.41.2.2018-1223

摘要

目的 探讨脂氧素A4(LXA4)调控miRNA-29家族分子保护脂多糖(LPS)诱导大鼠急性肺损伤(特征性表现为急性呼吸窘迫综合征)的机制.方法 将30只SD大鼠按随机数字表法分为LPS组(按20mg/kg尾静脉注射LPS)、LPS+LXA4组(按20mg/kg尾静脉注射LPS 6h后,再按2μg/kg尾静脉注射LXA4作用2h)和对照组(予等量0.9％氯化钠注射液),每组10只.麻醉处死大鼠取肺,左肺用于HE染色和ELISA法检测促炎因子(TNF-α、IL-6)水平,右肺用于RT-PCR法检测miRNA-29家族表达水平.结果 LPS组大鼠肺组织切片可见明显的炎症改变,肺损伤评分及肺组织内TNF-α、IL-6水平较对照组均明显升高(均P<0.05).LPS+LXA4组大鼠肺组织切片可见炎症反应减轻,肺损伤评分及肺组织内TNF-α、IL-6水平较LPS组均明显下降(均P<0.05).RT-PCR结果显示,LPS组大鼠肺组织内miRNA-29a、miRNA-29b表达水平均明显升高(均P<0.05),LPS+LXA4组miRNA-29b表达水平明显下降(P<0.05).结论 miRNA-29a、miRNA-29b可能在LPS诱导的大鼠急性肺损伤炎症发生过程中起着调节作用,LPS可能通过下调miRNA-29b表达来发挥促炎症消退的作用.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	纪伟平	温州医科大学附属第二医院普外科	4	4	1.0	1.0
2	董佩泓	温州医科大学附属第二医院麻醉科	3	4	1.0	2.0
3	吴晓燕	温州医科大学附属第二医院麻醉科	7	24	3.0	4.0
4	ARVINE Chandoo	温州医科大学附属第二医院普外科	2	2	1.0	1.0
5	Hui Li	伯明翰大学炎症和衰老学院	1	1	1.0	1.0
6	蔡爱敏	温州医科大学附属第二医院药学部	1	1	1.0	1.0