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摘要:
目的:研究促红细胞生成素衍生物螺旋B表面肽(HBSP)对表柔比星诱发大鼠心肌损伤的改善作用及机制.方法:将SD大鼠随机分为对照组、模型组、促红细胞生成素(EPO)组和HBSP组,每组10只.除对照组外,其余各组大鼠均腹腔注射表柔比星2.5 mg/kg,每周1次,连续6周复制心肌损伤模型,EPO组和HBSP组大鼠分别腹腔注射重组人促红细胞生成素(rhEPO)5000 u/kg或HBSP 60μg/kg,每周3次(分别于表柔比星给药前1天、给药后第1天以及给药后第3天给药),连续6周.以首次给药开始计时,第11周称各组大鼠体质量,超声心动图检测其心功能[左室舒张末期内径(LVIDd)、射血分数(EF)、缩短分数(FS)及心输出量(CO)],酶联免疫吸附法测定其血清中肌钙蛋白I(cTnI)、氨基末端B型利钠肽原(NT-proBNP)的含量,逆转录-聚合酶链式反应检测其心肌组织中磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)和蛋白激酶B(Akt)mRNA的表达,Western blot法检测其心肌组织中p-PI3K和p-Akt蛋白的表达.结果:在研究期内,模型组有2只大鼠死亡,EPO组有1只大鼠死亡,HBSP组无大鼠死亡.与对照组比较,模型组大鼠体质量、EF、FS、CO均显著降低,LVIDd和cTnI、NT-proBNP含量均显著增加,PI3K、Akt mRNA表达水平及p-PI3K、p-Akt蛋白表达水平均显著降低,以上差异均有统计学意义(P<0.05).与模型组比较,EPO组及HBSP组大鼠体质量、EF、FS、CO均显著增加,LVIDd和cTnI、NT-proBNP含量显著降低,PI3K、Akt mRNA表达水平及p-PI3K、p-Akt蛋白表达水平均显著升高,以上差异均有统计学意义(P<0.05).与EPO组比较,HBSP组大鼠cTnI、NT-proBNP含量均显著降低,差异均有统计学意义(P<0.05).结论:HBSP对大鼠心肌损伤具有与EPO相当的改善作用,且毒性更小,二者改善心肌损伤的作用机制可能与激活PI3K/Akt信号通路有关.
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文献信息
篇名 促红细胞生成素衍生物螺旋B表面肽对表柔比星诱发大鼠心肌损伤的改善作用及机制研究
来源期刊 中国药房 学科 医学
关键词 螺旋B表面肽 表柔比星 心肌损伤 磷脂酰肌醇-3-激酶 蛋白激酶B 大鼠
年,卷(期) 2019,(19) 所属期刊栏目 药学研究
研究方向 页码范围 2608-2613
页数 6页 分类号 R965
字数 4992字 语种 中文
DOI 10.6039/j.issn.1001-0408.2019.19.04
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 徐会圃 滨州医学院附属医院心血管内科 58 170 7.0 10.0
2 马宝新 滨州医学院附属医院心血管内科 26 82 6.0 8.0
3 李跃荣 滨州医学院附属医院心血管内科 30 139 6.0 11.0
4 赵冬冬 滨州医学院附属医院心血管内科 6 2 1.0 1.0
5 郭纪伟 滨州医学院肿瘤研究实验室 6 3 1.0 1.0
6 于秀燕 滨州医学院附属医院心血管内科 5 0 0.0 0.0
7 陈薇薇 滨州医学院肿瘤研究实验室 1 0 0.0 0.0
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半月刊
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