PTEN-Long对人脑胶质瘤U251细胞增殖、侵袭及凋亡的影响

• 作者: 张新婷 张欣 曾昭穆 李春晖 耿连婷 郑克彬
• 来源期刊: 实用医学杂志
• 关键词: 胶质瘤 PTEN-Long U251 增殖 迁移 侵袭 PI3K-AKT-NF-κB
• 年，卷（期）: 2019,（11）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 1757-1762
• 页数: 6页
• 字数: 4025字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1006-5725.2019.11.014

摘要

目的 探索PTEN-Long对U251细胞增殖、侵袭及凋亡的影响及相关机制.方法 将携带PTEN-Long基因的重组慢病毒载体转染U251细胞.未感染慢病毒的细胞为对照组(U251),感染LV-EGFP的细胞为空载组(U251-EGFP),感染LV-PTEN-Long-EGFP的细胞为过表达组(U251-PTEN-Long-EGFP).通过荧光显微镜观察绿色荧光蛋白表达情况,并应用RT-PCR、Western blot法检测LV-PTEN-Long-EGFP转染效率.通过RT-PCR、Western blot法检测各组细胞PI3K-AKT-NF-κB信号通路表达情况;CCK8法检测各组细胞增殖能力;流式细胞分析术检测各组细胞周期变化;划痕实验检测各组细胞迁移能力;Transwell小室法检测各组细胞侵袭能力.结果 LV-PTEN-Long-EGFP转染U251细胞后,经荧光显微镜、RT-PCR和Western blot证实转染成功(P<0.01).与对照组及空载组比较,RT-PCR显示过表达组NF-κB p65、bcl-xl表达水平降低,IκBα表达水平增加(P<0.01);Western blot显示过表达组p-Akt、NF-κB p65、p-NF-κB p65、bcl-xl表达水平降低,IκBα表达水平增加,差异有统计学意义(P<0.01).PTEN-Long下调PI3K-AKT-NF-κB信号通路.过表达组增殖、迁移、侵袭能力受抑制(P<0.01),细胞周期被阻滞在G0/G1期(P<0.01).结论 PTEN-Long可能通过抑制PI3K-AKT-NF-κB信号通路,抑制U251细胞增殖、迁移和侵袭并诱导细胞凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李春晖	河北大学附属医院神经外科	49	119	7.0	8.0
2	张欣	河北大学医学院	65	274	8.0	15.0
3	郑克彬	河北大学附属医院神经外科	29	86	6.0	7.0
4	耿连婷	河北大学附属医院神经外科	6	5	1.0	1.0
5	曾昭穆	河北大学医学院	6	4	1.0	1.0
6	张新婷	石家庄市第四医院医疗美容科	1	2	1.0	1.0