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摘要:
目的 探讨黄芪甲苷对盐酸多柔比星(DOX)损伤心肌细胞的保护作用及其机制.方法 体外培养大鼠心肌细胞(H9C2细胞),用慢病毒表达系统,在H9C2心肌细胞内过表达或干扰微小RNA-21(miR-21).将细胞分为6组:正常组、模型组、miR-21过表达组、miR-21干扰组、miR-21过表达加黄芪甲苷组和miR-21干扰加黄芪甲苷组.除正常组外,其余各组用DOX 10μg·mL-1造模24 h.然后,miR-21过表达加黄芪甲苷组、miR-21干扰加黄芪甲苷组均加入160μg·mL-1黄芪甲苷作用于细胞72 h.用流式细胞技术检测心肌细胞凋亡率;以实时定量-聚合酶链反应检测miR-21和程序性细胞凋亡因子4(PDCD4)的表达.结果 正常组、模型组、miR-21过表达组、miR-21干扰组、miR-21过表达加黄芪甲苷组和miR-21干扰加黄芪甲苷组的细胞凋亡率分别为(6.01±0.95)%,(24.65±2.28)%,(21.49±1.90)%,(29.06±2.13)%,(12.52±1.46)% 和(20.62±1.89)%;上述这6组miR-21的表达(相对表达量)分别为1.09±0.10,0.43±0.10,0.96±0.30,0.49±0.20,1.66±0.30和1.08±0.38;上述这6组的PDCD4表达(相对表达量)分别为1.02±0.10,2.19±0.28,1.57±0.08,2.45±0.46,0.95±0.18和1.61±0.39.模型组与正常组相比,上述指标的差异均有统计学意义(P<0.05,P<0.01);miR-21过表达组和miR-21过表达加黄芪甲苷组与模型组比较,上述指标的差异均有统计学意义(均P<0.05);miR-21干扰加黄芪甲苷组与模型组比较,上述指标的差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 黄芪甲苷可保护损伤心肌细胞,其机制可能是上调miR-21的表达、靶向调控PDCD4,从而抑制心肌细胞凋亡.
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文献信息
篇名 黄芪甲苷对盐酸多柔比星损伤心肌细胞的保护作用及其机制研究
来源期刊 中国临床药理学杂志 学科 医学
关键词 黄芪甲苷 心肌细胞 微小RNA-21 程序性细胞凋亡因子4 细胞凋亡
年,卷(期) 2019,(17) 所属期刊栏目 临床与基础桥接研究
研究方向 页码范围 1868-1871
页数 4页 分类号 R28
字数 2424字 语种 中文
DOI 10.13699/j.cnki.1001-6821.2019.17.010
五维指标
作者信息
序号 姓名 单位 发文数 被引次数 H指数 G指数
1 刘欢 广西中医药大学第一附属医院医学分子生物学实验室 30 112 7.0 9.0
2 陈晶 广西中医药大学第一附属医院医学分子生物学实验室 39 190 9.0 12.0
3 梁丽英 广西中医药大学第一附属医院医学分子生物学实验室 35 201 8.0 13.0
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黄芪甲苷
心肌细胞
微小RNA-21
程序性细胞凋亡因子4
细胞凋亡
研究起点
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期刊影响力
中国临床药理学杂志
半月刊
1001-6821
11-2220/R
大16开
北京市海淀区学院路38号
82-142
1985
chi
出版文献量(篇)
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20
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