二氮嗪对氧化损伤状态下软骨细胞增殖和凋亡的影响机制研究

• 作者: 任少琳 张纯萍 程少文 蒋翠云
• 来源期刊: 中国药房
• 学科: 医学
• 关键词: 二氮嗪 氧化损伤 软骨细胞 增殖活力 凋亡 内质网应激途径 机制
• 年，卷（期）: 2019,（14）
• 所属期刊栏目: 药学研究
• 页码范围: 1890-1893
• 页数: 4页
• 分类号: R965
• 字数: 3807字
• 语种: 中文
• DOI: 10.6039/j.issn.1001-0408.2019.14.04

摘要

目的:基于内质网应激(ERS)途径探讨二氮嗪对氧化损伤状态下软骨细胞增殖和凋亡的影响机制.方法:取SD小鼠膝关节软骨细胞进行原代培养,取第3代软骨细胞随机分为对照组、损伤模型组和二氮嗪组.对照组细胞不作处理;损伤模型组细胞以300μmol/L过氧化氢(H2O2)在37℃孵育8 h;二氮嗪组细胞先以300μmol/L二氮嗪在37℃预处理0.5 h后,再以300μmol/L H2O2同法孵育8 h.采用CCK-8法检测细胞的增殖活力,采用流式细胞术检测细胞的凋亡率,采用Western blotting法检测细胞中ERS相关蛋白[胱天蛋白酶3(Caspase-3)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、增强子结合蛋白环磷酸腺苷反应元件结合转录因子同源蛋白(CHOP)]的表达情况.结果:与对照组比较,损伤模型组细胞增殖活力显著降低,凋亡率显著升高(P<0.05);Caspase-3、Bax、CHOP蛋白表达量均显著升高(P<0.05).与损伤模型组比较,二氮嗪组软骨细胞增殖活力显著升高,凋亡率显著降低(P<0.05);上述相关蛋白表达量均显著降低(P<0.05).结论:二氮嗪可能通过抑制ERS途径,提高软骨细胞在氧化损伤状态下的增殖活力,并抑制细胞凋亡.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	任少琳	海南医学院第一附属医院药学部	27	92	5.0	9.0
2	程少文	海南医学院第一附属医院创伤医学中心	30	135	7.0	10.0
3	张纯萍	海南医学院第一附属医院药学部	13	49	2.0	7.0
4	蒋翠云	海南医学院第一附属医院药学部	3	2	1.0	1.0