二氢丹参酮对人非霍奇金淋巴瘤Raji细胞增殖、凋亡的影响及机制

• 作者: 董长城 陈亮
• 来源期刊: 世界中医药
• 学科: 医学
• 关键词: 非霍奇金淋巴瘤 二氢丹参酮 增殖 凋亡 机制
• 年，卷（期）: 2019,（12）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 3206-3209
• 页数: 4页
• 分类号: R284|R733
• 字数: 3188字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1673-7202.2019.12.023

摘要

目的:探究二氢丹参酮对人非霍奇金淋巴瘤Raji细胞增殖、凋亡的影响及机制.方法:体外培养人非霍奇金淋巴瘤Raji细胞,并分为空白组和低/高剂量组,低/高剂量组以8、15μmol/L二氢丹参酮处理,空白组以等量0.9％氧化钠注射液处理.用CCK-8法检测Raji细胞成活率,Annexin V-FITC/PI双染流式细胞术检测各组Raji细胞凋亡情况,试剂盒检测细胞中Caspase 8活性,免疫荧光法检测Raji细胞中CytC移位情况,蛋白免疫印迹法检测Raji细胞中Bad、Bax蛋白表达.结果:低/高剂量组药物干预24、48 h后细胞成活率及增殖指数低于空白组,差异有统计学意义(P<0.05).干预48 h后,低/高剂量组Raji细胞凋亡率、Caspase 8活性及CytC表达量高于空白组,差异有统计学意义(P<0.05).与空白组比较,低/高剂量组Bad蛋白表达升高,差异有统计学意义(P<0.05),Bax蛋白表达量差异无统计学意义(P>0.05).结论:二氢丹参酮可有效抑制人非霍奇金淋巴瘤Raji细胞增殖,并诱导其发生凋亡,其作用机制与上调Caspase8的表达,诱导Bad表达有关,且呈剂量依赖性.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	陈亮		10	10	2.0	2.0
2	董长城		7	3	1.0	1.0