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CIK细胞对肝癌细胞株HEP-G2体外杀伤作用及杀伤机制研究
CIK细胞对肝癌细胞株HEP-G2体外杀伤作用及杀伤机制研究
作者:
刘影
孙诚谊
杨大刚
王惠群
龚小波
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
CIK
HEP-G2
Caspase-3
凋亡机制
摘要:
目的 了解CIK细胞对肝癌细胞株HEP-G2的体外杀伤作用,探讨CIK细胞体外杀伤机制.方法 获取外周血单个核细胞并用不同细胞因子诱导CIK细胞,用台盼蓝染液计CIK细胞数,流式细胞仪检测CIK细胞免疫表型变化及活化程度.采用MTT法测OD值,了解CIK细胞对肝癌细胞株HEP G2的杀伤情况.通过JC1染色荧光法检测肝癌细胞株HEP-G2的凋亡情况.利用蛋白免疫印记法(Western blot)分析凋亡蛋白Caspase-3在HEP-G2细胞中的表达情况.结果 培养至第14天:CIK细胞数为(9 611±961)×106;CD3+ CD8’和CD3+ CD56+的比例分别达到(71.37±3.68)%、(23.93±4.20)%;CIK细胞已具备活化的淋巴细胞功能.CIK细胞在体外对肝癌细胞株HEP G2有杀伤作用.随着CIK细胞剂量及作用时间的增加,杀伤率增加.效靶比20∶1、作用48 h时达到最佳杀伤率(75.29%).JC-1荧光染色法检测到肝癌细胞株HEP G2的凋亡.Western-bloting检测到经CIK细胞作用后肝癌细胞株HEP-G2中凋亡蛋白Caspase-3的表达.结论 CIK细胞对肝癌细胞株HEP-G2有明显的杀伤作用,且效靶比20∶1、作用48h时达最佳杀伤效果.CIK细胞可能是通过Fas/FasL凋亡途径,引起肿瘤细胞下游凋亡蛋白Caspase-3的表达,从而引发肿瘤细胞凋亡.
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文献信息
篇名
CIK细胞对肝癌细胞株HEP-G2体外杀伤作用及杀伤机制研究
来源期刊
贵州医药
学科
医学
关键词
CIK
HEP-G2
Caspase-3
凋亡机制
年,卷(期)
2019,(4)
所属期刊栏目
论著
研究方向
页码范围
522-525,封3
页数
5页
分类号
R735.7
字数
4222字
语种
中文
DOI
10.3969/j.issn.1000-744X.2019.04.005
五维指标
作者信息
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姓名
单位
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孙诚谊
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杨大刚
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CIK
HEP-G2
Caspase-3
凋亡机制
研究起点
研究来源
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研究去脉
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期刊影响力
贵州医药
主办单位:
贵州省医药卫生学会办公室
出版周期:
月刊
ISSN:
1000-744X
CN:
52-1062/R
开本:
大16开
出版地:
贵州省贵阳市市北路11号
邮发代号:
66-8
创刊时间:
1976
语种:
chi
出版文献量(篇)
14407
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2
总被引数(次)
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