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Spautin-1通过抑制自噬可增强舒尼替尼诱导的肾癌细胞凋亡
Spautin-1通过抑制自噬可增强舒尼替尼诱导的肾癌细胞凋亡
作者:
徐东亮
沈梦君
董凯
韩厦
颜廷芒
黄正楠
基本信息来源于合作网站,原文需代理用户跳转至来源网站获取
Spautin-1
自噬
舒尼替尼
肾癌
摘要:
目的:研究spautin-1(一种自噬抑制剂)是否能抑制舒尼替尼诱导的肾癌细胞的自噬以及对舒尼替尼诱导的肾癌细胞凋亡的影响.方法:以肾癌细胞系786-O细胞为模型,Western Blot检测spautin-1对舒尼替尼诱导786-O细胞自噬的影响;Cell Counting Kit-8(CCK-8)检测spautin-1和舒尼替尼对786-O细胞增殖的影响;应用流式细胞术,检测spautin-1对舒尼替尼诱导的786-O细胞凋亡的影响;Western Blot检测spautin-1的促凋亡作用与PI3K/AKT/GSK3β信号通路及抗凋亡蛋白Bcl-2和Mcl-1的关系.结果:与舒尼替尼单独处理组相比,spautin-1能通过降低Beclin-1的表达显著抑制舒尼替尼在786-O细胞中诱导的自噬;Spautin-1和舒尼替尼联合作用明显增强舒尼替尼对786-O细胞增殖的抑制作用;Spautin-1能进一步增强舒尼替尼诱导的786-O细胞的凋亡;Spautin-1和舒尼替尼联合处理786-O细胞时,可以显著降低p-AKTSer473和p-GSK3 βSer9的蛋白表达水平,增强GSK3β的活性,进而下调Bcl-2、Mcl-1的表达.结论:Spautin-1能通过抑制AKT活性并活化GSK3β,进一步降低抗凋亡蛋白Bcl-2、Mcl-1的表达,增强舒尼替尼诱导的肾癌细胞凋亡.
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篇名
Spautin-1通过抑制自噬可增强舒尼替尼诱导的肾癌细胞凋亡
来源期刊
现代生物医学进展
学科
医学
关键词
Spautin-1
自噬
舒尼替尼
肾癌
年,卷(期)
2019,(21)
所属期刊栏目
基础研究
研究方向
页码范围
4006-4010,4054
页数
6页
分类号
R-33|R737.11
字数
语种
中文
DOI
10.13241/j.cnki.pmb.2019.21.002
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Spautin-1
自噬
舒尼替尼
肾癌
研究起点
研究来源
研究分支
研究去脉
引文网络交叉学科
相关学者/机构
期刊影响力
现代生物医学进展
主办单位:
黑龙江省森工总医院
哈尔滨医科大学附属第四医院
出版周期:
旬刊
ISSN:
1673-6273
CN:
23-1544/R
开本:
16开
出版地:
黑龙江省哈尔滨市和兴路32号
邮发代号:
14-12
创刊时间:
2001
语种:
chi
出版文献量(篇)
22114
总下载数(次)
63
总被引数(次)
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