血府逐瘀汤对冠心病模型大鼠血管及心肌细胞凋亡的影响

• 作者: 常冰 李昌
• 来源期刊: 世界中医药
• 学科: 医学
• 关键词: 冠心病模型 大鼠 血管重塑 心肌保护 凋亡 PI3K-AKT信号通路 作用机制
• 年，卷（期）: 2019,（8）
• 所属期刊栏目: 实验研究
• 页码范围: 2014-2018
• 页数: 5页
• 分类号: R542.2|R965.1
• 字数: 3897字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1673-7202.2019.08.019

摘要

目的:观察血府逐瘀汤对冠心病模型大鼠的血管重塑效应及对心肌细胞凋亡的影响.方法:将30只SD大鼠随机分为空白组、模型组及干预组,每组10只.模型组及干预组大鼠接受高脂饲料喂养7周以制备冠心病模型,造模后中药干预组大鼠接受血府逐瘀汤灌胃,模型组及空白组大鼠接受等剂量生理盐水灌胃,连续灌胃4周,干预结束后测量3组大鼠心功能及冠状动脉血流量,随后将大鼠处死后取冠状动脉及左心室组织,进行HE染色观察冠状动脉及左心室组织的病理学变化.采用Western blotting法测定PI3K、AKT、Bcl-2、Bax的表达差异.结果:1)与空白组比较,模型组LVSP、-dp/dtmax、+dp/dtmax绝对值明显下降,差异有统计学意义(P<0.05),其中干预组上述指标较模型组高;2)与假手术大鼠心肌组织比较,模型组及干预组大鼠左心室心肌均出现明显的病理损害征象;与模型组大鼠比较,干预组心肌组织受损程度明显减轻;与空白组比较,模型组及干预组大鼠冠状动脉内中膜均出现明显增厚,经过血府逐瘀汤干预后的干预组大鼠动脉内中膜厚度比值明显低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05);3)Western blotting法检测结果显示:与空白组比较,2组接受造模的大鼠心肌组织PI3K、Bcl-2表达降低,Bax升高,血府逐瘀汤可上调PI3K及AKT的磷酸化程度,提高了Bcl-2表达,抑制了Bax的水平.结论:血府逐瘀汤有抑制冠心病模型大鼠血管重塑及保护心脏的效应,其作用机制可能与介导PI3K-AKT信号通路有关.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	李昌	石家庄市中医院心病三科	10	19	2.0	3.0
2	常冰	石家庄市中医院心病三科	5	9	1.0	3.0