摘要:
目的 研究盐酸右美托咪定(Dex)对脂多糖(LPS)诱导的库普弗细胞氧化应激和炎性反应的影响.方法 用雄性SD大鼠分离和培养肝库普弗细胞,将细胞随机分为6组:正常组、模型组、联合组、对照组和低、高2个剂量实验组.正常组常规培养,模型组细胞用1μg·m L-1LPS刺激3 h,低、高2个剂量实验组以模型细胞加0. 01,1μmol·L-1Dex培养24 h;联合组以模型细胞加1μmol·L-1Dex和100μmol·L-1育亨宾(α2肾上腺素能受体拮抗药)培养24 h;对照组以模型细胞加100μmol·L-1育亨宾培养24 h.用MTT法测定库普弗细胞存活率,用酶联免疫吸附法法测定库普弗细胞上清液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)含量.结果 处置后,正常组、模型组、低与高2个剂量实验组、联合组和对照组的库普弗细胞存活率分别是(100. 00±0. 00)%,(56. 35±4. 21)%,(64. 78±4. 37)%,(83. 84±5. 16)%,(57. 03±4. 09)%和(54. 58±3. 95)%;这6组的TNF-α分别是(1. 19±0. 16),(57. 36±7. 23),(48. 27±5. 58),(7. 64±0. 92),(56. 98±7. 05)和(58. 03±7. 34)ng·m L-1;这6组的IL-6分别是(47. 38±6. 05),(289. 49±27. 83),(231. 17±22. 58),(85. 35±8. 23),(287. 96±26. 45)和(291. 43±28. 04)pg·m L-1.模型组正常组比较,上述指标差异均有统计学意义(均P <0. 05);低、高2个剂量实验组与模型组比较,上述指标差异均有统计学意义(均P <0. 05);联合组和对照组与低、高2个剂量实验组比较,上述指标差异均有统计学意义(均P <0. 05).结论 Dex能剂量依赖性地降低LPS诱导的库普弗细胞活性,抑制库普弗细胞引发的氧化应激损伤和炎性反应,其作用可能与激动α2肾上腺能受体有关,育亨宾对Dex疗效有拮抗作用.