TGF-β诱导早期基因1对MG-63细胞成骨分化能力的调控作用及其机制

• 作者: 刘小溪 唐蓉 延育强 殷霄 高博宇
• 来源期刊: 山东医药
• 学科: 医学
• 关键词: 成骨分化 MG-63细胞 TGF-β诱导早期基因1 Wnt信号通路 碱性磷酸酶
• 年，卷（期）: 2019,（34）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 38-41
• 页数: 4页
• 分类号: R336
• 字数: 3762字
• 语种: 中文
• DOI: 10.3969/j.issn.1002-266X.2019.34.010

摘要

目的 探讨TGF-β诱导早期基因1(TIEG1)在MG-63细胞成骨分化过程中的作用及可能机制.方法 将表达抑制TIEG1基因的shRNA质粒用Lipofectamine2000转染到MG-63细胞中,筛选出稳定表达shRNA细胞株即MG-63/TIEG1 KD细胞.用实时定量PCR法和Western blotting法检测MG-63/TIEG1 KD细胞与正常MG-63(MG-63/WT)细胞TIEG1基因及蛋白表达,以验证TIEG1的敲减效果.用成骨分化培养液诱导MG-63/WT及MG-63/TIEG1 KD细胞分化4周,检测两种细胞碱性磷酸酶(ALP)分泌活性及形成的矿化结节,比较二者分化矿化能力的差异.之后将两种细胞用成骨分化培养液培养7 d后收集细胞,实时定量PCR法、Western blotting法检测成骨分化标志物Runx2及Wnt信号通路下游核心分子β-catenin表达;免疫荧光观察β-catenin蛋白表达情况及细胞定位.结果 建立了稳定TIEG1敲减的细胞株MG-63/TIEG1 KD,其TIEG1 mRNA和蛋白表达量低于MG-63/WT细胞(P均<0.05).诱导分化后,MG-63/TIEG1 KD的ALP分泌活性及矿化结节形成能力均低于MG-63/WT细胞(P均<0.05),其Runx2、β-catenin的mRNA及蛋白表达量均低于MG-63/WT细胞(P均<0.05).结论 TIEG1通过调节Wnt/β-catenin信号通路促进MG-63成骨分化及矿化形成能力.

作者信息

序号	姓名	单位	发文数	被引次数	H指数	G指数
1	延育强		5	8	2.0	2.0
2	殷霄		2	0	0.0	0.0
3	刘小溪		3	0	0.0	0.0
4	唐蓉		1	0	0.0	0.0
5	高博宇		1	0	0.0	0.0