摘要:
目的 探讨大鼠脑损伤联合他克莫司促进坐骨神经再生的效果.方法 选取180只SD大鼠,随机分为4组,每组各45只,按照颅脑损伤模型(Feeney法)和坐骨神经损伤模型(Sunderland V型)造模,A1组:颅脑损伤合并坐骨神经损伤联合应用他克莫司;A2组:颅脑损伤合并坐骨神经损伤联合应用生理盐水;B1组:单纯坐骨神经损伤联合应用他克莫司;B2组:单纯坐骨神经损伤联合应用生理盐水.造模后第4、8、12周,测定坐骨神经指数(SFI)、腓肠肌恢复率,进行神经组织Masson染色;造模后第8、12周观察脊髓神经元辣根过氧化物(HRP)的逆行示踪标记.结果 造模后第4周,A1组与A2组、B1组与B2组的SFI比较,差异无统计学意义(P>0.05);造模后第4周,A1、A2组的SFI均优于B1、B2组,差异有统计学意义(P<0.01);造模后第8、12周,A2组与B1组的SFI比较,差异无统计学意义(P>0.05);造模后第8、12周,A1组的SFI优于A2、B1、B2组,A2、B1组的SFI均优于B2组,差异有统计学意义(P<0.01);4周后,各组大鼠的SFI逐渐升高(P<0.01).造模后第4周,A2、B1、B2组的腓肠肌恢复率比较,差异无统计学意义(P>0.05);A1组造模后第4周的腓肠肌恢复率高于A2、B1、B2组,差异有统计学意义(P<0.01);造模后第8、12周,A1、A2、B1组的腓肠肌恢复率均明显高于B2组,差异有统计学意义(P<0.01);造模后第8、12周,A1组与A2组的腓肠肌恢复率比较,差异无统计学意义(P>0.05);A1、A2组造模后第8周的腓肠肌恢复率均高于B1组,差异有统计学意义(P<0.01);造模后第12周,A1组的腓肠肌恢复率高于B1组,差异有统计学意义(P<0.01);A2组与B1组造模后第12周的腓肠肌恢复率比较,差异无统计学意义(P>0.05);4周后,各组大鼠的腓肠肌恢复率逐渐升高(P<0.01).Masson染色观察造模后第12周A1组胶原纤维均匀分布,并呈波浪形随神经纤维排列,A2、B1组可见绿染与红染分布均匀,B2组可见大量胶原纤维,少量再生的轴突.造模后第8周,A1组的HRP标记阳性率高于A2、B1、B2组,A2组的HRP标记阳性率高于B1、B2组,B1组的HRP标记阳性率高于B2组,差异有统计学意义(P<0.01);造模后第12周,A1组的HRP标记阳性率高于A2、B1、B2组,A2、B1组的HRP标记阳性率均高于B2组,差异有统计学意义(P<0.01);A2组造模后第12周的HRP标记阳性率与B1组比较,差异无统计学意义(P>0.05).结论 脑损伤合并周围神经损伤联合应用他克莫司干预可促进神经损伤修复,颅脑损伤与他克莫司作用的机制不完全相同,脑损伤促进周围神经损伤修复的机制仍需进一步深入研究.