敲低PFKP联合肉碱棕榈酰基转移酶抑制剂etomoxir协同对肾透明细胞癌细胞Caki-1的抗肿瘤作用

• 作者: 徐超亮 王俊 王聪 邵怡 鲁军
• 来源期刊: 现代生物医学进展
• 学科: 医学
• 关键词: PFKP 肾透明细胞癌 细胞死亡 肿瘤代谢
• 年，卷（期）: 2019,（23）
• 所属期刊栏目: 基础研究
• 页码范围: 4411-4414,4406
• 页数: 5页
• 分类号: R33|R737.11
• 语种: 中文
• DOI: 10.13241/j.cnki.pmb.2019.23.003

摘要

目的:研究敲低P型磷酸果糖激酶(phosphofructokinase,PFKP)联合肉碱棕榈酰基转移酶抑制剂etomoxir对肾透明细胞癌Caki-1细胞的影响,并进一步探究其作用机制.方法:利用Western blot验证对照及PFKP shRNA敲低肾透明细胞癌细胞中PFKP的敲低效率,分别检测对照组(shCtrl)、PFKP敲低组、etomoxir组(shCtrl+etomoxir)、PFKP敲低联合etomoxir组的增殖曲线.使用Annexin-Ⅴ/PI染色并用流式细胞检测对照组、PFKP敲低组、etomoxir组、PFKP敲低联合etomoxir组的细胞死亡,研究PFKP敲低联合etomoxir对细胞存活的影响.分别检测对照组、PFKP敲低组、etomoxir组、PFKP敲低联合etomoxir组的ATP水平与脂肪酸变化.结果:Westem blot结果验证了PFKP的敲低效率.流式细胞检测显示,对照组、PFKP敲低组、etomoxir组、PFKP敲低联合etomoxir组的平均细胞死亡率分别为1.1、1.9、13.9、31.3％.PFKP敲低联合etomoxir组Caki-1细胞的死亡率显著高于单纯PFKP敲低与etomoxir组(P＜0.05).PFKP敲低联合etomoxir组Caki-1细胞的ATP水平显著低于单纯PFKP敲低与etomoxir组(P＜0.05).Etomoxir的加入抑制了PFKP敲低引起的游离脂肪酸下降(P＜0.05).结论:PFKP敲低联合etomoxir对Caki-1细胞呈现协同的细胞毒抗肿瘤作用.